电针对脑缺血再灌注大鼠大脑皮层去甲肾上腺素及细胞凋亡的影响

• 作者: 刘敬 刘晓春 施静 李伶俐 邹晓静
• 来源期刊: 针刺研究
• 学科: 医学
• 关键词: 电针 缺血再灌注 神经元凋亡 去甲肾上腺素 Bax/Bcl-2
• 年，卷（期）: 2005,（4）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 203-207
• 页数: 5页
• 分类号: R245.9+7
• 字数: 4578字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-0607.2005.04.003

摘要

目的:探讨电针对脑缺血再灌注神经元保护的作用及其机制.方法:SD大鼠随机分为对照组、缺血再灌注组及电针组,以双侧颈总动脉夹闭方法建立脑缺血模型,用流式细胞仪检测细胞凋亡和Bcl-2及Bax蛋白表达的变化,并用荧光分光法检测皮层去甲肾上腺素(norepinephrine, NE)含量的变化.电针穴位选择"水沟""承浆"穴.结果:①大鼠脑缺血再灌注48 h后,细胞凋亡率明显高于对照组(P<0.05),Bcl-2蛋白表达在皮层明显降低, Bax/Bcl-2比值较对照组明显升高(P<0.05);电针治疗后,Bax的表达减少, Bcl-2的表达增加,Bax/Bcl-2比值明显下降(P<0.05),细胞凋亡率受到抑制(P<0.05).②大鼠脑缺血再灌注3 min后NE含量在皮层明显升高,与对照组相比有显著性差异(P<0.05);脑缺血再灌注48 h后,皮层NE含量明显回落,与对照组相比无显著性差异;电针治疗后,脑缺血再灌注早期(即缺血再灌3 min后)脑组织内NE升高的现象出现逆转,与模型组比较有显著性差异(P<0.05).结论:脑缺血再灌注早期大鼠脑NE出现变化,此变化可能与神经元的凋亡发生有关.电针能逆转脑缺血再灌导致的NE的异常变化,并调节Bax/Bcl-2的表达水平,抑制神经元凋亡的发生.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘敬	华中科技大学同济医学院神经生物学系	8	105	6.0	8.0
2	施静	华中科技大学同济医学院神经生物学系	38	182	7.0	12.0
3	刘晓春	华中科技大学同济医学院神经生物学系	26	313	8.0	17.0
4	邹晓静	华中科技大学同济医学院神经生物学系	14	182	7.0	13.0
5	李伶俐	华中科技大学同济医学院神经生物学系	8	45	4.0	6.0