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乙肝病毒x基因转染对奥曲肽抑制肝癌细胞HepG2生长的影响
乙肝病毒x基因转染对奥曲肽抑制肝癌细胞HepG2生长的影响
作者:
唐承薇
王春晖
谢怡
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
肝肿瘤
HepG2细胞
乙肝病毒
x基因
基因转染
奥曲肽
生长抑素受体
细胞外信号调节激酶
摘要:
背景与目的:体外及动物实验表明,生长抑素类似物奥曲肽可抑制肝癌生长,但奥曲肽治疗肝癌的临床疗效并不满意,原因不明.本研究拟探讨有乙型肝炎病毒感染的肝癌是否因其有x基因而改变了对奥曲肽作用的反应及其可能的机制.方法:采用3H-TdR掺入法了解细胞DNA合成,细胞免疫化学检测细胞的PCNA表达,Annexin V荧光标记法及TUNEL法观察细胞的凋亡,Western blot法检测HepG2和HepG2x细胞ERK及生长抑素受体(somatostatin receptors,SSTR)的表达.结果:1×10-5~1×10-9mol/L的奥曲肽显著地、浓度依赖性地抑制HepG2细胞3H-TdR掺入及PCNA表达(r=-0.917,P<0.01).奥曲肽也促进HepG2细胞凋亡,其Annexin V的阳性率为(14.20±2.57)%,对照组仅为(1.18±0.13)%,两组间差异有显著性(P<0.05);TUNEL检测奥曲肽组凋亡指数为(18.8±3.3)%,对照组仅为(3.6±0.9)%,两组间差异有显著性(P<0.05).奥曲肽及奥曲肽加拉米夫定对HepG2x细胞抑制生长和诱导凋亡作用不明显.HepG2x细胞的SSTR-2和SSTR-5表达均明显低于HepG2细胞(P<0.01);HepG2x细胞的细胞外信号调节激酶-1(extracellular signal-regulated kinase-1,ERK-1)和ERK-2表达均显著高于HepG2细胞(P<0.05).奥曲肽未明显改变HepG2x细胞的ERKs表达.结论:转染x基因后的HepG2细胞SSTR-2及SSTR-5明显下调,导致奥曲肽对HepG2x细胞的生长抑制作用明显降低.
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RNA干扰
凋亡
HepG2
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篇名
乙肝病毒x基因转染对奥曲肽抑制肝癌细胞HepG2生长的影响
来源期刊
癌症
学科
医学
关键词
肝肿瘤
HepG2细胞
乙肝病毒
x基因
基因转染
奥曲肽
生长抑素受体
细胞外信号调节激酶
年,卷(期)
2005,(8)
所属期刊栏目
基础研究
研究方向
页码范围
965-969
页数
5页
分类号
R735.35
字数
4701字
语种
中文
DOI
10.3321/j.issn:1000-467X.2005.08.011
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
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1
王春晖
四川大学华西医院人类疾病生物治疗教育部重点实验室人类疾病相关多肽研究室
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11.0
16.0
2
唐承薇
四川大学华西医院人类疾病生物治疗教育部重点实验室人类疾病相关多肽研究室
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谢怡
四川大学华西医院人类疾病生物治疗教育部重点实验室人类疾病相关多肽研究室
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期刊影响力
癌症
主办单位:
中山大学肿瘤防治中心
出版周期:
月刊
ISSN:
1000-467X
CN:
44-1195/R
开本:
大16开
出版地:
广州市东风东路651号
邮发代号:
46-21
创刊时间:
1982
语种:
chi
出版文献量(篇)
4801
总下载数(次)
1
总被引数(次)
58897
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:
the National Natural Science Foundation of China
官方网址:
http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:
青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:
数理科学
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