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摘要:
失巢凋亡作为一种特殊的程序化细胞死亡形式,在机体发育、组织自身平衡、疾病发生和肿瘤转移中起重要作用.对失巢凋亡的深入研究,逐步揭示了其分子机制.失巢凋亡通过传统的细胞凋亡途径诱导细胞死亡.整合蛋白感知和传导细胞外基质信号而控制细胞的粘附和存活.Bcl-2和某些Bcl-2相关蛋白广泛参与细胞失巢凋亡的调节.多种蛋白激酶信号分子在失巢凋亡中形成调节枢纽.近期研究揭示了一种抑制失巢凋亡和诱导肿瘤转移的蛋白,称作TrkB,为失巢凋亡抑制与肿瘤恶性浸润性的关系提供了实验依据.
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文献信息
篇名 失巢凋亡
来源期刊 医学分子生物学杂志 学科 医学
关键词 失巢凋亡 肿瘤转移 整合蛋白 Bcl-2蛋白 激酶信号通路 TrkB
年,卷(期) 2005,(1) 所属期刊栏目 专家述评
研究方向 页码范围 1-4,9
页数 5页 分类号 R73|R341
字数 4282字 语种 中文
DOI 10.3870/j.issn.1672-8009.2005.01.001
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 屈伸 华中科技大学同济医学院基础医学院生物化学与分子生物学系 53 375 10.0 17.0
2 章应慧 莱顿大学自然科学院分子遗传学系 5 68 3.0 5.0
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研究主题发展历程
节点文献
失巢凋亡
肿瘤转移
整合蛋白
Bcl-2蛋白
激酶信号通路
TrkB
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
医学分子生物学杂志
双月刊
1672-8009
42-1720/R
大16开
武汉市航空路13号
38-35
1978
chi
出版文献量(篇)
2127
总下载数(次)
4
总被引数(次)
8829
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