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摘要:
研究在BEP2D细胞中,作为Smads蛋白家族的抑制分子,Smad7对胞外信号调节的蛋白激酶(ERK1/2或p44/42)磷酸化水平的调控.将Smad7真核表达载体或人工合成的Smad7-siRNA转染BEP2D细胞,TGF-β刺激,通过Western印迹检测Smad7对p44/42蛋白磷酸化的影响.结果在永生化BEP2D细胞中,TGF-β1刺激后5min开始,可以检测到磷酸化的p44/42;到60min达到高峰,之后逐渐降低.细胞转染Smad7,TGF-β作用60min后,p44/42磷酸化水平明显增高;而转染Smad7-SiRNA,TGF-β作用60min后,p44/42磷酸化水平显著降低.p44/42蛋白水平基本上不受TGF-β1刺激及Smad7表达水平的影响.以上结果说明,在BEP2D细胞中,Smad7可参与TGF-β对ERK/MAPK通路的活化作用.
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文献信息
篇名 Smad7基因对胞外信号调节激酶磷酸化水平的调控
来源期刊 生物技术通讯 学科 生物学
关键词 Smad7 TGF-β 细胞外信号调节激酶
年,卷(期) 2005,(3) 所属期刊栏目 研究报告
研究方向 页码范围 239-241
页数 3页 分类号 Q756
字数 2791字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1009-0002.2005.03.002
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研究主题发展历程
节点文献
Smad7
TGF-β
细胞外信号调节激酶
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
生物技术通讯
双月刊
1009-0002
11-4226/Q
16开
北京丰台东大街20号
82-196
1989
chi
出版文献量(篇)
4313
总下载数(次)
22
总被引数(次)
25083
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
论文1v1指导