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摘要:
锂对脑缺血后神经细胞的保护机制,包括增加营养因子BDNF和抗调亡蛋白BCL-2的表达,激活AKT,抑制GSk-3β活性,灭活NMDA受体,减少P53和Bax等调亡蛋白的表达等.此外,锂还能抑制谷氨酸兴奋性毒性诱导的PKB、CREB的失活及JNK、P38的激活.现就此方面的研究进展作一综述.
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文献信息
篇名 锂对脑缺血损伤后神经细胞保护的研究进展
来源期刊 国外医学(麻醉学与复苏分册) 学科
关键词 脑缺血 调亡 神经保护
年,卷(期) 2005,(1) 所属期刊栏目 综述
研究方向 页码范围 25-29
页数 5页 分类号
字数 5049字 语种 中文
DOI 10.3760/cma.j.issn.1673-4378.2005.01.008
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研究主题发展历程
节点文献
脑缺血
调亡
神经保护
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
国际麻醉学与复苏杂志
月刊
1673-4378
32-1761/R
大16开
徐州市淮海西路99号
28-44
1980
chi
出版文献量(篇)
4822
总下载数(次)
34
总被引数(次)
21991
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