N-乙酰半胱氨酸抗谷氨酸诱导海马神经元损伤的研究

• 作者: 丁爱石 孙长凯 李艳华 王晓虹 王苏平 范明
• 来源期刊: 中风与神经疾病杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 海马神经元 N-乙酰半胱氨酸 谷胱甘肽 激光扫描共聚焦显微镜 原子力显微镜
• 年，卷（期）: 2005,（2）
• 所属期刊栏目: 论著与经验总结
• 页码范围: 141-144
• 页数: 5页
• 分类号: R742
• 字数: 4344字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1003-2754.2005.02.013

摘要

目的观察N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)对不同浓度谷氨酸(Glutamte,Glu)诱导海马神经元损伤的影响,探讨其作用机制,评价毒性作用.方法采用台盼蓝活细胞拒染与TUNEL法比较不同浓度NAC预处理3d给药与细胞毒性暴露后快速给药对100μmol/L、500μmol/L Glu诱导体外培养海马神经元损伤的影响,并与MK-801比较;利用激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)观测细胞内Ca2+浓度变化;采用台盼蓝活细胞拒染、原子力显微镜(AFM)及细胞内酯酶活性判定方法评价NAC毒性.结果NAC可降低100μmol/LGlu诱导的海马神经元死亡率,以预处理组为佳,1mmol/LNAC预处理保护效果类似于10μmol/LMK-801;NAC对500μmol/L Glu诱导的海马神经元损伤无保护作用.1mmol/L NAC预处理抑制Glu诱导的神经元Ca2+内流.经100mmol/LNAC作用的细胞虽然形态完整,但台盼蓝染色蓝染,失去对Glu毒性的反应性;AFM扫描见神经元细胞膜皱缩;培养基Ca2+经Fluo-3(AM)标记后LSCM下无激发荧光.结论NAC对轻度Glu细胞毒性损伤有保护作用,预防性用药效果更优越.认为抑制Glu诱导的神经元Ca2+内流为其保护机制之一.高浓度NAC具有固定作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	孙长凯	大连医科大学脑疾病研究所	81	632	13.0	21.0
2	范明	军事医学科学院基础学研究所神经生物研究室	208	1413	15.0	28.0
3	丁爱石	军事医学科学院基础学研究所神经生物研究室	47	377	12.0	17.0
4	王晓虹	大连市中心医院神经内一科	18	50	4.0	6.0
6	王苏平	大连市中心医院神经内一科	102	469	12.0	15.0
9	李艳华		2	3	1.0	1.0