妊娠期过多接触糖皮质激素对子代大鼠肝脏11β-HSD1表达的印迹效应

• 作者: 万顺伦 孙刚 曲宪成 李召峰
• 来源期刊: 第二军医大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 糖皮质激素 11β羟基类固醇脱氢酶Ⅰ型 肝 妊娠
• 年，卷（期）: 2005,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 61-64
• 页数: 4页
• 分类号: R714.431
• 字数: 3989字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:0258-879X.2005.01.023

摘要

目的:探讨妊娠期过多接触糖皮质激素对子代大鼠肝脏再生糖皮质激素代谢酶11β羟基类固醇脱氢酶Ⅰ型(11β-HSD1)表达的印迹效应.方法:根据大鼠发情周期进行合笼,次晨阴道涂片发现精子作为受孕0.5 d.孕鼠共8只,随机分为地塞米松(DEX)组和生理盐水(NS)组,每组4只.DEX组孕鼠整个妊娠期注射DEX 0.05 mg/(kg·d),NS组孕鼠同等条件注射NS.取DEX和NS组出生后120 d子代大鼠肝脏组织, 采用Western印迹法检测11β-HSD1蛋白,RT-PCR方法检测11β-HSD1 mRNA、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶 (PEPCK) mRNA,葡萄糖氧化酶法测定血糖浓度.结果:DEX组大鼠子代出生时的体质量比NS组明显降低, 但生后120 d子代大鼠的体质量与NS组无显著性差异.生后120 d子代大鼠中DEX组雌性子代肝脏组织内11β-HSD1蛋白和mRNA表达、PEPCK mRNA表达以及血糖浓度均显著高于NS组雌性子代(P<0.05), 但雄性子代大鼠没有显著差异.结论:妊娠期过多接触糖皮质激素可以印迹雌性子代大鼠肝脏11β-HSD1的表达增加,从而可能进一步导致PEPCK表达的增加和血糖浓度升高.这可能是妊娠期过多接触糖皮质激素印迹糖尿病发生的重要机制之一.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	万顺伦	第二军医大学基础医学部生理学教研室	7	21	3.0	4.0
2	孙刚	第二军医大学基础医学部生理学教研室	15	51	5.0	6.0
3	李召峰	第二军医大学基础医学部生理学教研室	6	16	2.0	4.0
4	曲宪成	第二军医大学基础医学部生理学教研室	1	0	0.0	0.0