幽门螺杆菌诱导胃上皮细胞白细胞介素-8基因转录的信号转导机制

• 作者: 李兆申 李淑德 纪徐淮 许国铭
• 来源期刊: 胃肠病学
• 关键词: 螺杆菌,幽门 细胞毒素相关基因 基因组岛 荧光素酶 白细胞介素8 蛋白激酶抑制剂
• 年，卷（期）: 2005,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 107-109
• 页数: 3页
• 字数: 1884字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1008-7125.2005.02.011

摘要

背景:亚洲与欧美国家的幽门螺杆菌(H.pylori)细胞毒素相关基因致病岛(cogPAI)存在地域差异,但此种差异与胃上皮细胞白细胞介素(IL)-8基因转录信号转导机制之间的关系尚不明确.目的:探讨我国H.pylori菌株诱导胃上皮细胞IL-8基因转录的信号转导机制.方法:以DNA杂交法分析长海医院5株临床分离H.pylori菌株的cagPAI状态.将含IL-8报告基因的人胃上皮细胞系L5F11分别与5株H.pylori共培养,或与各蛋白激酶(PK)抑制剂预作用1 h后再行共培养,用液体闪烁计数仪测定L5H11细胞的荧光素酶活性(IL-8基因转录),用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测IL-8蛋白浓度.结果:在所分离的5株临床H.pylori菌株中,4株具有完整的cag PAI,1株cag PAI部分丢失.蛋白酪氨酸激酶(PTK)抑制剂除莠霉素A不仅能显著抑制H.pylori诱导的L5F11细胞的荧光素酶活性(P＜0.05或P＜0.01),而且能抑制其IL-8蛋白的分泌(P＜0.05或P＜0.01);PKG抑制剂KT5823和PKC抑制剂抑激酶素C对H.pylori诱导的IL-8基因转录和蛋白分泌均无影响.结论:与欧美国家的H.pylori菌株一样,本研究临床分离的H.pylori菌株亦通过PTK途径诱导胃上皮细胞IL-8基因转录.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李兆申	第二军医大学长海医院消化内科	1030	7581	34.0	55.0
2	许国铭	第二军医大学长海医院消化内科	279	2118	23.0	34.0
3	李淑德	第二军医大学长海医院消化内科	44	220	9.0	13.0
4	纪徐淮	第二军医大学长海医院消化内科	9	49	4.0	6.0