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摘要:
目的:观察川芎嗪对过敏原诱发的哮喘豚鼠离体气管平滑肌环收缩的影响及其相关机制.方法:采用卵蛋白致敏法建立豚鼠哮喘动物模型,每只豚鼠制备5~7个气管平滑肌环,悬挂于恒温浴槽中,并将其与力-位移换能器相连来纪录气管环张力的变化,所有标本分为正常K-H液和无钙K-H液2大组.正常K-H液组又分为卵蛋白组、10 mmol/L川芎嗪+卵蛋白组、30 mmol/L川芎嗪+卵蛋白组、100 mmol/L川芎嗪+卵蛋白组、300 mmol/L川芎嗪+卵蛋白组、thapsigargin(TSG)+卵蛋白组、TSG+川芎嗪(100 mmol/L)+卵蛋白组.无钙K-H液组分为卵蛋白组和川芎嗪(100 mmol/L)+卵蛋白组.结果:①卵蛋白组平滑肌环收缩产生的张力为(59.7±8.5)×10-6N,分别预先加入30 mmol/L、100 mmol/L、300 mmol/L的川芎嗪20 min后,再加入卵蛋白,平滑肌环产生的张力分别降低至(44.1±5.5)×10-6 N、(20.7±20.4)×10-6 N、(10.0±1.1)×10-6 N(P均<0.05),10 mmol/L的川芎嗪对卵蛋白的作用无明显影响(P>0.05);②去除溶液中的Ca2+后,再加入卵蛋白,平滑肌环收缩产生的张力为(10.5±1.9)×10-6 N,预先加入100 mmol/L的川芎嗪后,卵蛋白诱导产生的平滑肌环的收缩力无明显改变(P>0.05);③预先加入TSG(10 mmol/L)40 min后,再加入卵蛋白,平滑肌环收缩产生的张力为(27.3±3.4)×10-6N,分别预先加入TSG和100 mmol/L的川芎嗪后,再加入卵蛋白诱导,平滑肌环的收缩力减少至(6.5±1.1)×10-6 N(P<0.05).结论:①川芎嗪可能通过抑制细胞膜上的钙通道来抑制抗原引起的哮喘豚鼠离体气管平滑肌的收缩作用.②抗原可能通过细胞外的Ca2+内流和细胞内肌浆网对Ca2+的释放来促进哮喘豚鼠离体气管平滑肌的收缩.
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关键词云
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文献信息
篇名 川芎嗪对抗原诱发致敏豚鼠气管平滑肌环的舒张作用
来源期刊 郑州大学学报(医学版) 学科 医学
关键词 川芎嗪 哮喘 气管平滑肌 豚鼠
年,卷(期) 2005,(6) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 1073-1075
页数 3页 分类号 R562.2
字数 2020字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1671-6825.2005.06.030
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 邢莹 郑州大学基础医学院生理学教研室 73 258 9.0 11.0
2 王书春 郑州大学基础医学院生理学教研室 32 132 7.0 10.0
3 乔鹏 郑州大学基础医学院生理学教研室 68 242 8.0 11.0
4 赵文超 郑州大学基础医学院生理学教研室 14 25 3.0 3.0
5 阎明 郑州大学基础医学院生理学教研室 7 35 3.0 5.0
6 王志举 郑州大学基础医学院生理学教研室 39 104 6.0 8.0
7 涂会引 郑州大学基础医学院生理学教研室 8 12 3.0 3.0
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