胃肠道间质瘤的分子机制进展

• 作者: 丁克峰 苏燕燕
• 来源期刊: 国外医学（外科学分册）
• 学科: 医学
• 关键词: 胃肠道间质瘤 病因学 c-kit
• 年，卷（期）: 2005,（6）
• 所属期刊栏目: 综述
• 页码范围: 438-442
• 页数: 5页
• 分类号: R73
• 字数: 4394字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-4203.2005.06.012

摘要

胃肠道间质瘤是人类胃肠道最常见的肿瘤,原癌基因c-kit突变导致酪氨酸激酶持续活化是其发病的主要机制.近年来的研究发现在无c-kit突变的胃肠道间质瘤中,存在PDGFRA基因的突变.此外,尚存在诸多基因和蛋白参与了胃肠道间质瘤的发生和发展,如染色体14q和22q的杂合性缺失导致某些抑癌基因的丢失,HMGB1、COX-2、Hsp90、CA-RP等.本文主要综述胃肠道间质瘤的相关分子机制.