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摘要:
背景与目的:进一步明确镉对人类细胞DNA 的损伤效应以及对损伤修复的干扰作用.材料与方法: 利用简化人全血细胞检测法研究了 CdCl2诱导人全血细胞(主要是淋巴细胞和单核细胞参与反应)程序外 DNA 合成 (unscheduled DNA synthesis,UDS)的能力及其对该细胞经 N-甲基-N'-硝基-亚硝基胍(MNNG)或紫外线(UV)处理后DNA 修复合成的影响.结果: 0.1~10 μmol/L的CdCl2单独作用,细胞DNA 修复合成前体物3H-TdR的掺入量与镉浓度量呈高度正相关的剂量-效应关系,其中10 μmol/L剂量组与对照组相比差异有显著性;CdCl2在对人全血细胞UDS无明显诱导的剂量水平下即可使MNNG作用后DNA的修复合成受抑;与之相反, 1 μmol/L CdCl2与UV共同作用对人全血细胞UDS的诱导存在明显的协同作用. 结论: 较高浓度的镉对DNA 具有损伤作用;而在较低浓度下,镉干扰DNA修复过程的作用较明显.上述直接和间接的遗传毒作用可能是镉致癌的机制之一.
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文献信息
篇名 氯化镉对人全血细胞程序外DNA合成的影响
来源期刊 癌变·畸变·突变 学科 医学
关键词 氯化镉 程序外DNA合成
年,卷(期) 2005,(1) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 41-44
页数 4页 分类号 R994
字数 3170字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1004-616X.2005.01.014
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 俞萍 江苏省疾病预防控制中心毒理室 28 119 6.0 10.0
2 唐玲芳 江苏省疾病预防控制中心毒理室 1 11 1.0 1.0
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研究主题发展历程
节点文献
氯化镉
程序外DNA合成
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
癌变·畸变·突变
双月刊
1004-616X
44-1063/R
大16开
广东省汕头市新陵路22号汕头大学医学院内
80-285
1989
chi
出版文献量(篇)
2510
总下载数(次)
3
总被引数(次)
11449
论文1v1指导