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摘要:
目的胰腺纤维化是慢性胰腺炎的主要病理特征,由于缺乏重复性好的研究模型,胰腺纤维化的发生、发展过程尚不清楚.本研究采用CCK类似物蛙皮素反复诱致大鼠胰腺炎,旨在探讨胰腺纤维化发生的分子机制.方法 SD大鼠腹腔注射蛙皮素50 μg/kg,每周3次,分别于第2周、第4周和第8周处死大鼠,采用HE染色和VG胶色观察不同时期胰腺病理组织学变化和结缔组织增生情况.同时,采用RT-PCR法检测胰腺Colα1(Ⅰ)mRNA的表达水平.结果造模第2周和第4周,胰腺间质中可见明显的炎性细胞浸润;第8周,"管状复合体"形成,间质纤维结缔组织大量增生并向小叶内伸展,胶原纤维交织成网状;而且随着造模时间的延长,Colα1(Ⅰ)基因的表达逐渐上调.结论蛙皮素多次大剂量腹腔注射致反复急性胰腺炎发作可以诱导大鼠产生胰腺纤维化,Colα1(Ⅰ)mRNA水平随造模时间延长逐渐升高,其机制可能与细胞信号分子介导的胰腺星状细胞活化而发生表型转化有关.
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文献信息
篇名 蛙皮素致大鼠胰腺慢性纤维化模型的建立
来源期刊 胰腺病学 学科 医学
关键词 蛙皮素 胰腺炎 纤维变性 α1(Ⅰ)型胶原
年,卷(期) 2005,(3) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 158-161
页数 4页 分类号 R3
字数 3960字 语种 中文
DOI 10.3760/cma.j.issn.1674-1935.2005.03.009
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 万远太 武汉科技大学医学院消化内科 16 78 5.0 8.0
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研究主题发展历程
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蛙皮素
胰腺炎
纤维变性
α1(Ⅰ)型胶原
研究起点
研究来源
研究分支
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中华胰腺病杂志
双月刊
1674-1935
11-5667/R
大16开
北京市西城区东河沿街69号
4-689
2001
chi
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10518
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