增强p53、p21及抑制c-myc表达对MCF-7细胞增殖的协同抑制作用

• 作者: 何大澄 张海江 朱晓宇 桑建利 王楠
• 来源期刊: 实验生物学报
• 学科: 生物学
• 关键词: MCF-7细胞 协同抑制 p53 p21 c-myc
• 年，卷（期）: 2005,（1）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 16-22
• 页数: 7页
• 分类号: Q2
• 字数: 4048字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1673-520X.2005.01.003

摘要

为了探讨增强p53、p21基因表达水平和降低c-myc基因表达水平对乳腺癌细胞MCF-7增殖的协同抑制作用,以及这些基因对细胞产生效应时的相互关系,本研究中首先构建了正义的p53、p21和反义的c-myc 3种真核细胞表达载体,并根据析因实验设计三种载体不同剂量组合.按照组合用质粒转染细胞,然后对转染细胞的增殖抑制率进行检测,并采用金正均Q值法、单因素方差分析中的LSD法、聚类分析法等统计学方法对结果进行统计分析.结果显示,不同量的p53、p21反义c-myc对MCF-7细胞的增殖均有抑制作用,抑制的程度各基因间存在差异.在各基因组合中,p21与反义c-myc,p53与反义c-myc联用具有协同作用,对MCF-7细胞的增殖产生更强的抑制,而p53与p21之间未显示出协同作用.对三基因协同结果进行聚类分析后,发现第一类组合协同作用最明显,第九类组合的抑制率最高.由此推测,作为抑癌基因的p53或CDK抑制基因p21高表达,同时原癌基因c-myc表达受到抑制,可相互协同显著增强对MCF-7细胞增殖的抑制作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	桑建利	北京师范大学生命科学学院细胞生物学研究所	43	386	9.0	18.0
2	王楠	北京师范大学生命科学学院细胞生物学研究所	32	425	12.0	20.0
3	何大澄	北京师范大学生命科学学院细胞生物学研究所	40	605	9.0	24.0
4	张海江	北京师范大学生命科学学院细胞生物学研究所	4	11	2.0	3.0
5	朱晓宇	北京师范大学生命科学学院细胞生物学研究所	3	7	2.0	2.0