C反应蛋白对U937细胞表达基质金属蛋白酶2的影响

• 作者: 吴宗贵 沈彬
• 来源期刊: 中国动脉硬化杂志
• 学科: 生物学
• 关键词: 分子生物学 C反应蛋白的致炎作用 蛋白免疫印迹分析 C反应蛋白 U937细胞 基质金属蛋白酶2 动脉粥样硬化
• 年，卷（期）: 2005,（1）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 25-28
• 页数: 4页
• 分类号: Q7
• 字数: 3342字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1007-3949.2005.01.007

摘要

目的观察C反应蛋白对U937细胞表达基质金属蛋白酶2的影响,探讨C反应蛋白导致动脉粥样硬化斑块不稳定甚至破裂的可能机制.方法体外培养U937细胞,予不同浓度C反应蛋白及普伐他汀干预,分为空白对照组、C反应蛋白5 mg/L、 20 mg/L、100 mg/L及C反应蛋白20 mg/L+普伐他汀10-3mol/L组,用蛋白免疫印迹分析及逆转录聚合酶链反应观察各组细胞表达基质金属蛋白酶2的差异.结果蛋白免疫印迹分析显示,C反应蛋白5 mg/L、 20 mg/L和100 mg/L组基质金属蛋白酶2的蛋白条带灰度相对值逐渐增高,呈浓度依赖性,均高于空白对照组,其中C反应蛋白20 mg/L和100 mg/L组与空白对照组差别显著(P<0.05);而普伐他汀干预组的灰度相对值亦明显低于C反应蛋白100 mg/L组(P<0.05).逆转录聚合酶链反应结果显示,随着C反应蛋白浓度增加,细胞内基质金属蛋白酶2 mRNA表达量也相应增加,呈浓度依赖性,而普伐他汀可以减轻这种作用.结论 C反应蛋白干预体外培养的U937细胞后,可上调基质金属蛋白酶2的表达,进而可能导致其它一系列炎症反应,因此C反应蛋白在导致斑块不稳定方面有直接致炎症作用及炎症放大作用,值得进一步研究.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	吴宗贵	第二军医大学附属长征医院心血管内科	297	1834	19.0	29.0
2	沈彬	中国人民解放军411医院心内科	4	23	2.0	4.0