目的:探讨丙型肝炎病毒(hepahtis C virus,HCV)抑制T细胞IL-2分泌的机制,为预防、诊断和治疗丙型肝炎提供新思路.方法:利用卟啉醇肉豆蔻酸乙酸酯(phorobol 12-myristate 13-acetate,PMA)、植物血凝素(phytohaemagglutinin,PHA)、Ca2+以及抗CD3抗体(Ortho Kung T cell 3,OKT3)、抗CD81单克隆抗体以及HCV表面蛋白(envelope protein of HCV,EP)刺激jurkat T细胞,采用ELISA方法检测培养液中IL-2的产生量并讨论.结果:单独采用PMA和PHA,PHA和Ca2+,OKT3和抗CD81单克隆抗体刺激jurkat T细胞24h,会产生大量的IL-2.如果在采用上述刺激之前,分别使用抗CD81单克隆抗体或EP预处理jurkatT细胞1 h,则在上述刺激之后IL-2的产量明显减少.结论:由于EP可与CD81分子特异结合,可以说明HCV EP通过T细胞表面的CD81分子抑制了IL-2的分泌,导致免疫功能受损.