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摘要:
目的:探讨导入外源性p16cDNA真核表达载体对人原发性肝癌细胞系SMMC-7721生物学行为的影响及其分子机制.方法:构建外源性p16基因真核表达载体并转染SMMC-7721细胞,经G418抗性筛选和扩增,得到稳定的表达株,并经RT-PCR及免疫细胞化学鉴定.通过生长曲线,流式细胞术,免疫细胞化学及Western-Blot等实验方法,对转基因后肿瘤细胞生物学行为及细胞周期调控因子CDK4,Cyclin D1及pRb进行观察.结果:转染外源性p16基因的SMMC-7721细胞有外源性p16基因的整合及表达,细胞生长速度明显减慢,倍增时间明显延长,G1期细胞明显多于转基因前(P<0.05);免疫细胞化学显示外源性p16表达可下调CDK4及cylin D1的表达(P<0.05),Western-Blot提示转染外源性p16基因后细胞中磷酸化pRb表达明显降低.结论:外源性p16基因导入人肝癌细胞株SMMC-7721中可稳定表达并使细胞停滞在G1期,抑制细胞生长,其机制可能为下调CDK4、cyclin D1的表达和抑制pRb磷酸化有关.
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文献信息
篇名 外源性p16基因对人原发性肝癌细胞生物学行为的影响及其机制
来源期刊 湖南师范大学学报(医学版) 学科 医学
关键词 肝肿瘤 p16基因治疗 G1期阻滞 CyclinD1 CDK4 pRb
年,卷(期) 2005,(1) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 24-29
页数 6页 分类号 R73
字数 3667字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1673-016X.2005.01.006
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 朱建思 南华大学肿瘤研究所 31 92 5.0 7.0
2 罗春华 南华大学肿瘤研究所 3 5 1.0 2.0
3 周建国 南华大学肿瘤研究所 56 367 11.0 16.0
4 董琳 南华大学肿瘤研究所 36 250 8.0 14.0
5 苏影 南华大学肿瘤研究所 3 3 1.0 1.0
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研究主题发展历程
节点文献
肝肿瘤
p16基因治疗
G1期阻滞
CyclinD1
CDK4
pRb
研究起点
研究来源
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研究去脉
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期刊影响力
湖南师范大学学报(医学版)
双月刊
1673-016X
43-1449/R
大16开
湖南省长沙市岳麓区咸嘉湖,《湖南师范大学学报(医学版)》编辑部
2004
chi
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