神经退行性病变机制及其药物干预对策

• 作者: 戴德哉 纳涛
• 来源期刊: 药学进展
• 学科: 医学
• 关键词: 神经退行性病变 阿尔茨海默病 内皮细胞 氧化应激 内皮素 药物干预
• 年，卷（期）: 2005,（3）
• 所属期刊栏目: 综述与专论
• 页码范围: 97-101
• 页数: 5页
• 分类号: R971|R965
• 字数: 3391字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1001-5094.2005.03.001

摘要

综述神3经退行性病变的特点和表现及其相关内源性物质,探讨该类病变机制及其药物干预对策.神经退行性病变可由多种因素造成:脑内β-淀粉样蛋白沉着导致阿尔茨海默病;皮层下区域病变导致帕金森病和Huntington病;另外,非特异性老年性脑内神经元病可变使神经元减少,导致老年性智力衰退;血管内皮细胞损害与脑神经元及脑功能有相关性;老年性血管内皮细胞中一氧化氮(NO)生物利用度下降以及脑内某些脑区内一氧化氮合酶活性及NO异常上调与脑内神经元变性相关;老年人脑供血不足是由于舒血管物质减少而缩血管物质增多,使血管收缩及舒张功能改变所致,是造成脑内神经元逐年递减的一个重要因素.老年人的血管活性障碍与糖尿病病人有相似之处,亦是由于体内非酶糖基化产物的生成,使内皮细胞功能损害、内皮素(ET1)及ONOO-增多,最终导致氧化应激.以保护血管内皮细胞为主要靶点的药物治疗,可通过抗氧化应激、降低ET1水平、改善血管重构及多靶点作用,并结合节制饮食、加强锻炼等非药物治疗,可改善神经退行性病变,提高老年人的智力功能和生活质量.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	戴德哉	中国药科大学药理研究室	122	982	15.0	26.0
2	纳涛	中国药科大学药理研究室	5	7	2.0	2.0