VEGF上调survivin和bcl-2表达及抑制乳腺癌细胞凋亡的机制探讨

• 作者: 盛世乐 黄钢
• 来源期刊: 肿瘤
• 学科: 医学
• 关键词: 乳腺肿瘤 血管内皮生长因子类 survivin bcl-2 细胞凋亡 MCF-7细胞
• 年，卷（期）: 2005,（6）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 525-529
• 页数: 5页
• 分类号: R737.9|R730.231+3
• 字数: 3884字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3781/j.issn.1000-7431.2005.06.003

摘要

目的研究血管内皮细胞生长因子(VEGF)对乳腺癌细胞株MCF-7的凋亡及凋亡相关基因survivin和bcl-2表达的影响,探讨VEGF自分泌作用抑制肿瘤细胞凋亡的机制.方法构建VEGF165真核表达质粒,采用脂质体转染VEGF165 cDNA MCF-7细胞, 通过RT-PCR及ELISA方法鉴定转染克隆MCF-7/hVEGF165细胞中VEGF mRNA及蛋白的表达,Western blot 方法比较MCF-7/hVEGF165及MCF-7、MCF-7/pcDNA3细胞中survivin、bcl-2蛋白表达,流式细胞仪分析细胞凋亡和细胞周期.结果 MCF-7/hVEGF165细胞VEGF mRNA表达量增加,细胞培养上清中VEGF蛋白浓度为(354.50±31.93)ng/L,高于MCF-7细胞的(178.54±16.52)ng/L和MCF-7/pcDNA细胞的(190.75±13.32)ng/L(P<0.01).与MCF-7、MCF-7/pcDNA3组相比较,MCF-7/hVEGF165细胞凋亡百分数显著下降(P<0.05),分别为(2.47±0.51)% (MCF-7/hVEGF165),(7.74±1.56)%(MCF-7/pcDNA3)和(7.35±0.33)%(MCF-7);survivin和bcl-2蛋白表达增高了近3倍,但各组细胞周期变化不明显(P>0.05).结论 VEGF诱导凋亡抑制基因suvivin和bcl-2高表达,可能在自分泌VEGF抑制MCF-7凋亡中发挥重要作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	黄钢	上海第二医科大学附属仁济医院核医学科	69	356	10.0	16.0
2	盛世乐	上海第二医科大学附属仁济医院核医学科	5	33	2.0	5.0