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摘要:
目的:探讨丝裂素活化蛋白激酶P38MAPK是否参与单磷酰脂A预处理的延迟保护作用.方法:建立大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型.应用单磷酰脂A及P38的特异性抑制剂SB203580预处理,检测预处理后不同时间点P38磷酸化水平,并观察各组单磷酸酰酯A预处理24 h后缺血/再灌注心肌的梗死范围LDH释放.结果:预处理后24 h其心梗范围缩小,血浆LDH活性升高程度减轻(分别P<0.01,vs I/R).用P38的特异性抑制剂SB203580可消除预处理后的延迟保护作用.结论:①单磷酰脂A预处理对24 h后缺血/再灌注心肌有保护作用.②P38参与单磷酰脂A预处理后的延迟保护作用,P38短暂而快速的激活可能是药物延迟保护作用的重要机制之一.
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姜黄素
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药理学
原花青素
心肌缺血再灌注
脂质过氧化
超氧化物歧化酶
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文献信息
篇名 单磷酰脂A对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用
来源期刊 中国应用生理学杂志 学科 医学
关键词 P38MAPK 单磷酰脂A 预处理 缺血/再灌注损伤
年,卷(期) 2005,(2) 所属期刊栏目 研究简报
研究方向 页码范围 125-126,205
页数 3页 分类号 R542-2
字数 2442字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1000-6834.2005.02.029
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 马业新 华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科 180 905 14.0 19.0
2 程芳洲 华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科 8 11 2.0 3.0
4 吴基良 咸宁学院医学院附属医院心内科 86 960 19.0 27.0
5 余细球 咸宁学院医学院附属医院心内科 3 6 2.0 2.0
8 鲍翠玉 华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科 6 43 3.0 6.0
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研究主题发展历程
节点文献
P38MAPK
单磷酰脂A
预处理
缺血/再灌注损伤
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国应用生理学杂志
双月刊
1000-6834
12-1339/R
大16开
天津市和平区大理道1号
6-16
1985
chi
出版文献量(篇)
2681
总下载数(次)
2
总被引数(次)
21736
论文1v1指导