TGIF对胃癌细胞株SGC-7901的维甲酸信号通路的影响

• 作者: 丁莉利 胡忠良 郑长黎
• 来源期刊: 世界华人消化杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 胃癌 TG-相互作用因子 维甲酸信号通路
• 年，卷（期）: 2005,（22）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 2654-2657
• 页数: 4页
• 分类号: R73
• 字数: 4631字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1009-3079.2005.22.005

摘要

目的:探讨TG-相互作用因子(TGIF)对胃癌SGC-7901细胞株中维甲酸信号通路的影响.方法:在TGIF表达质粒稳定转染SGC-7901细胞后,用Western blot鉴定高表达TGIF的阳性克隆.在TGIF反义寡核苷酸瞬时转染SGC-7901细胞株后,用RT-PCR检测转染效率.再用1 μmol/L ATRA分别处理稳定转染组或瞬时转染组及其对照组细胞,MTT观察细胞增殖速度的变化,流式细胞术观察细胞凋亡率的变化.结果:稳定转染TGIF表达质粒和瞬时转染TGIF反义寡核苷酸对SGC-7901细胞的增殖和凋亡没有明显影响.但在ATRA作用后,TGIF表达质粒转染组细胞的增殖速度比未转染组和空白质粒转染组细胞快(0.434±0.035 vs 0.386±0.020,0.360±0.014,P＜0.05),而细胞的凋亡率的变化比未转染组和空白质粒转染组细胞小,仅由1.14%增加至1.39%.TGIF反义寡核苷酸转染组细胞的增殖速度比未转染组和突变寡核苷酸转染组细胞慢(0.320±0.044 vs 0.388±0.024,0.409±0.041,P＜0.05),而细胞凋亡率的变化比后两组大,由3.09%上升至10.2%.结论:TGIF能拮抗ATRA抑制SGC-7901细胞增殖和诱导其凋亡的作用,TGIF可能参与了对SGC-7901细胞的维甲酸信号通路的抑制.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	郑长黎	中南大学湘雅医学院病理学教研室	38	166	7.0	11.0
2	胡忠良	中南大学湘雅医学院病理学教研室	42	488	13.0	20.0
3	丁莉利	中南大学湘雅医学院病理学教研室	2	3	1.0	1.0