同型半胱氨酸在阿尔茨海默病发病中的非血管机制

• 作者: 侯玥 程义勇
• 来源期刊: 国外医学（老年医学分册）
• 学科: 医学
• 关键词: 阿尔茨海默病 同型半胱氨酸 发病机制
• 年，卷（期）: 2005,（4）
• 所属期刊栏目: 综述与编译
• 页码范围: 175-177
• 页数: 3页
• 分类号: R5
• 字数: 2955字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1674-7593.2005.04.010

摘要

阿尔茨海默病的发病机制一直是神经科学领域未解的难题.近年的研究表明,血浆同型半胱氨酸水平的升高可导致阿尔茨海默病.同型半胱氨酸通过损伤微循环引起阿尔茨海默病的发生已被充分证实,但同型半胱氨酸导致阿尔茨海默病的非血管机制仍在研究中.已有的研究资料表明,同型半胱氨酸主要是通过对神经元DNA的损伤,NMDA受体的兴奋性神经毒性作用以及氧化损伤等多途径的致病机理,导致神经元的损伤和死亡,最终引起阿尔茨海默病的发生和发展.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	程义勇	军事医学科学院卫生学与环境医学研究所	69	781	17.0	25.0
2	侯玥	军事医学科学院卫生学与环境医学研究所	9	69	5.0	8.0