金雀异黄素对缺氧诱导的ARPE-19细胞中VEGF表达的影响

• 作者: 周青 张震 王斌 袁志兰
• 来源期刊: 眼科新进展
• 学科: 医学
• 关键词: 缺氧 ARPE-19细胞 金雀异黄素 血管内皮生长因子
• 年，卷（期）: 2005,（3）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 219-222
• 页数: 4页
• 分类号: Q591.2|R774
• 字数: 3584字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1003-5141.2005.03.007

摘要

目的研究长期缺氧对体外培养的人ARPE-19细胞血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的诱导作用,以及金雀异黄素(genistein ,Gen)对其表达的影响和机理.方法使用半定量RT-PCR和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测ARPE-19细胞中VEGF mRNA和蛋白的表达,分析不同浓度Gen以及PD98059、Tyrphostin A25对ARPE-19细胞缺氧24 h诱导的VEGF表达的影响.结果 (1)正常对照组有少量VEGF表达,缺氧24 h可明显提高ARPE-19细胞VEGF mRNA和蛋白的表达,分别为(9.566±1.528)倍和(2.636±0.499)倍;(2)Gen(50 μmol·L-1,100 μmol·L-1,200 μmol·L-1)与缺氧组对比,分别抑制缺氧组VEGF mRNA表达的55.03%、78.72%、90.69%,蛋白的表达量为(189.60±20.20) ng·L-1、(117.70±21.97) ng·L-1、(49.70±13.17) ng·L-1,抑制作用呈浓度依赖性;(3)PD98059、Tyrphostin A25也可抑制缺氧诱导的VEGF mRNA表达的67.24%和56.25%,蛋白表达量为(86.33±12.47) ng·L-1、(98.08±2.42) ng·L-1.结论 Gen可抑制长期缺氧诱导的ARPE-19细胞VEGF表达,并可能是通过抑制p42/p44MAPK途径和HIF-1途径共同抑制VEGF的表达,提示Gen对视网膜新生血管的形成具有预防和潜在的治疗价值.