核定位信号在热休克蛋白70抑制氧化应激所致细胞核仁分离中的作用

• 作者: 刘可 张华莉 张玲莉 王慷慨 肖献忠 蒋磊 鄂顺梅
• 来源期刊: 生物化学与生物物理进展
• 学科: 医学
• 关键词: 热休克蛋白70 核定位信号 氧化应激 核仁 核仁分离
• 年，卷（期）: 2005,（5）
• 所属期刊栏目: 研究报告
• 页码范围: 456-462
• 页数: 7页
• 分类号: R361
• 字数: 5279字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-3282.2005.05.012

摘要

为探讨核定位信号在热休克蛋白70(HSP70)抑制H2O2所致核仁损伤中的作用,采用分子克隆技术分别构建了4个真核表达载体,pcDNA3.1(-)-HSP70WT(HSp70野生型),pcDNA3.1(-)-HSP70△NLS(核定位信号缺失突变体),pEGFP-N1-HSP70wr,pEGFP-N1-HS70△NLS.向传代培养的C2C12肌源细胞培养液中加入终浓度为1.0 mmol/L的H2O2模拟体外氧化应激.甲苯胺蓝染色细胞核仁发现,正常细胞仅有一个位于中央的、浓染致密的核仁颗粒.过氧化氢处理后3 h,可见明显的核仁分离.热休克反应处理的细胞及转pcDNA3.1(-)-HSP70wr细胞则能明显抑制氧化应激所致的核仁分离.荧光蛋白示踪及核仁蛋白质免疫印迹分析显示,H2O2处理后1 h,HSP70WT由正常时的细胞浆定位转为细胞核及核仁定位,而HSP70△NLS在H2O2处理后仍定位于细胞浆,同时丧失了抑制核仁分离的作用.上述结果提示,野生型HSP70能显著抑制氧化应激所致细胞核仁分离,核定位信号通过介导HSP70向细胞核及核仁移位而决定HSP70对核仁损伤的保护作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	肖献忠	中南大学湘雅医学院病理生理学教研室	130	772	14.0	18.0
2	蒋磊	中南大学湘雅医学院病理生理学教研室	17	109	6.0	10.0
3	王慷慨	中南大学湘雅医学院病理生理学教研室	46	269	8.0	13.0
4	张华莉	中南大学湘雅医学院病理生理学教研室	43	254	10.0	14.0
5	鄂顺梅	中南大学湘雅医学院病理生理学教研室	7	42	4.0	6.0
6	刘可	中南大学湘雅医学院病理生理学教研室	27	153	7.0	11.0
7	张玲莉	中南大学湘雅医学院病理生理学教研室	4	28	3.0	4.0