单侧耳蜗毁损后大鼠下丘核γ-氨基丁酸能神经元的分布及调控

• 作者: 华清泉 吴展元 廖华 肖伯奎
• 来源期刊: 听力学及言语疾病杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 中枢可塑性 γ-氨基丁酸 谷氨酸脱羧酶 下丘 耳蜗毁损
• 年，卷（期）: 2005,（5）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 355-357
• 页数: 3页
• 分类号: R764.5
• 字数: 2051字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1006-7299.2005.05.017

摘要

目的研究单侧耳蜗毁损后大鼠下丘核(inferior colliculus, IC)内γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid, GABA)能神经元数量及分布的变化与谷氨酸脱羧酶(glutamic acid decarboxylase, GAD65)表达水平的关系.方法采用免疫组织化学方法,通过计算机图象分析系统分别检测大鼠单侧耳蜗毁损后3、7、30天双侧下丘核内GABA能神经元的数量及GAD65表达水平的变化.结果大鼠下丘核内GABA能阳性神经元主要分布于下丘中央核,单侧耳蜗毁损后3天手术对侧下丘中央核GABA能阳性神经元数目明显减少,术后7天进一步下降,至术后30天,下丘中央核中GABA能神经元数量回升,但仍显著低于手术同侧及正常对照组.术后3天手术同侧及对侧下丘中央核GAD65表达水平较正常对照组分别下降23%(P＜0.05)和41%(P＜0.01).术后7天,双侧下丘GAD65水平均出现回升,但手术对侧仍显著低于正常对照组.手术后30天,下丘核内GAD65表达基本恢复到正常水平.结论耳蜗去传入损伤后,下丘核内GABA能神经元的数量变化与GAD65的水平有关,提示脑干听觉中枢可能通过GABA合成的减少而产生去抑制,从而发生功能重组.但GAD65主要参与对短时程GABA需求变化的调控.