摘要:
目的观察持续吸入高氧致新生大鼠肺损伤时肾组织自由基的变化,以探讨高氧对肾脏的损伤.方法采用高氧致新生鼠肺损伤的模型,将足月新生鼠生后分别在90%±5%氧气(n=140)和正常空气(n=88)中持续暴露,于1,3,7,14,21 d各处死8只,用分光光度计比色法动态测定肺和肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量的变化.结果高氧暴露3 d肺组织SOD的活性开始增高,7 d时明显高于对照组(214±19 KNU/g vs 186±19 KNU/g, P<0.01),并逐渐增高持续至14 d (220±15 KNU/g vs 197±21 KNU/g, P<0.05)和21 d (251±15 KNU/g vs 195±8 KNU/g, P<0.01);MDA含量于高氧暴露3 d开始增高并高于对照组(28.1±2.0 μmol/g vs 21.1±1.3 μmol/g, P<0.05),7 d最高(30.8±4.2 μmol/g vs 19.9±2.2 μmol/g, P<0.01),14 d虽有下降但仍高于对照组(26.3±3.8 μmol/g vs 22.6±2.3 μmol/g, P<0.05);NO水平则于7 d时有所增高并高于对照组(99±8 μmol/g vs 89±8 μmol/g, P<0.05),14 d (128±34 μmol/g vs 93±17 μmol/g, P<0.05)和21 d (171±34 μmol/g vs 106±25 μmol/g, P<0.01)仍高于对照组.而高氧组肾组织SOD活性的改变与对照比较无差异,MDA和NO含量改变较肺晚,于吸高氧14 d时高于对照(分别为 24.1±5.0 μmol/g vs 16.0±1.9 μmol/g, P<0.01;286±71 μmol/g vs 222±45 μmol/g, P<0.05),21 d仍高于对照(分别为 16.5±2.2 μmol/g vs 13.0±2.7μmol/g, P<0.05; 298±65 μmol/g vs 204±49 μmol/g, P<0.01).结论高氧致新生大鼠肺损伤时可进一步诱发肾组织的自由基损伤,但其发生滞后于肺组织.