溶血磷脂酸激活大鼠血小板L-精氨酸/一氧化氮通路

• 作者: 伍期专 唐朝枢 崔玉英 张立克 耿彬 蒋宏锋
• 来源期刊: 北京大学学报医学版
• 关键词: 溶血磷脂素类 血小板 一氧化氮 一氧化氮合酶 精氨酸
• 年，卷（期）: 2005,（6）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 603-607
• 页数: 5页
• 分类号: R331.36
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1671-167X.2005.06.010

摘要

目的:观察溶血磷脂酸(LPA)对血小板L-精氨酸/一氧化氮合酶/一氧化氮(L-Arg/NOS/NO)通路的影响,并探讨其与血小板功能变化的关系.方法:LPA(10-6,10-5和5×10-5 mol/L)与大鼠血小板混悬液共孵育,采用Greiss法测定血小板孵育液中亚硝酸盐(NO-2)含量;同位素示踪法检测血小板NOS活性及L-Arg转运;荧光探针法测定血小板内游离钙浓度.结果:LPA孵育30和60 min, 血小板NO释放分别增加了35%和56%(P＜0.01),LPA(10-6,10-5和5×10-5 mol/L)呈浓度依赖性增加了血小板NO的生成,EC50为17.8 μmol/L,95%CI为13.1～24.2 μmol/L(P＜0.01).LPA浓度依赖性增加了 NOS活性和血小板L-Arg的转运(P＜0.01).LPA(5×10-5 mol/L)孵育30和60 min,显著升高血小板[Ca2+]i水平(P＜0.01).NOS抑制剂L-NAME预处理的血小板,LPA升高[Ca2+]i的反应分别增强20%和32%(P＜0.01);加入NO供体L-Arg预处理,则明显抑制LPA升高[Ca2+]i,分别减少14%和18%(P＜0.01).结论:LPA通过激活血小板L-Arg转运和NOS活性,上调L-Arg/NOS/NO通路,增加血小板NO生成.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	唐朝枢	北京大学第一医院心血管研究所	537	6450	36.0	53.0
2	伍期专	北京大学第一医院神经内科	33	473	11.0	21.0
3	耿彬	北京大学第一医院心血管研究所	50	974	16.0	30.0
4	张立克	首都医科大学病理学与病理生理学系	93	411	11.0	15.0
5	崔玉英	河北职工医学院生理学教研室	1	11	1.0	1.0
6	蒋宏锋	北京大学第一医院心血管研究所	1	11	1.0	1.0