急性胰腺炎小鼠对脂多糖耐受性及其机制的研究

• 作者: 吴恺 李磊 王兴鹏
• 来源期刊: 中华消化杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 急性胰腺炎 雨蛙肽 脂多糖耐受性
• 年，卷（期）: 2005,（4）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 195-198
• 页数: 4页
• 分类号: R5
• 字数: 2780字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/j.issn:0254-1432.2005.04.002

摘要

目的观察急性胰腺炎(AP)小鼠对脂多糖(LPS)的耐受性并探讨其可能机制.方法210只C57BL/6J小鼠分为生理盐水(NS)+LPS组(n=105)和AP+LPS组(n=105),两组均以不同LPS剂量分为7个亚组.AP模型制备采用间隔1 h腹腔内注射雨蛙肽(50μg/kg),共7次,于第1次雨蛙肽注射后6 h腹腔内注射LPS;NS+LPS组以NS代替雨蛙肽.每个亚组随机分出10只观察7 d死亡率,其余5只于第1次雨蛙肽注射后12 h处死,留取血清及肝、肺、肾、胰腺等组织,检测血清淀粉酶(AMS)、乳酸脱氢酶(LDH)水平及各脏器病理学改变.应用含12 489条小鼠全长基因的寡核苷酸芯片分别检测NS+LPS(15 mg/kg)亚组和AP+LPS(15 mg/kg)亚组小鼠血白细胞基因表达谱并重复3次,筛选两组间的表达差异基因.结果NS+LPS组和AP+LPS组死亡率均随LPS剂量增加逐步升高,AP+LPS组死亡率均显著低于同等LPS剂量的NS+LPS组(P＜0.05).AP+LPS组LDH水平明显低于相同LPS剂量的NS+LPS组(P＜0.05),而AMS水平显著高于相同LPS剂量的NS+LPS组(P＜0.05).AP+LPS组肝、肺、肾组织损伤较相同LPS剂量的NS+LPS组明显减轻.基因芯片筛选结果显示,AP+LPS(15 mg/kg)亚组与NS+LPS(15 mg/kg)亚组相比炎症反应基因、细胞内信号传导基因、转录调节基因表达下调.结论AP可增强小鼠对LPS耐受性,其可能机制与AP削弱LPS诱导的炎症信号转导,进而下调炎性介质的表达有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王兴鹏	上海交通大学附属第一人民医院消化科	146	1237	18.0	29.0
2	吴恺	上海交通大学附属第一人民医院消化科	61	314	9.0	14.0
3	李磊	上海交通大学附属第一人民医院消化科	81	433	11.0	18.0