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摘要:
[目的]探讨双酚A对肝细胞L-02的毒性作用及可能损伤机制.[方法]1、10、50、100μmol/L浓度的双酚A作用肝细胞L-02后,检测双酚A对肝细胞L-02的存活率、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)含量变化、细胞凋亡及凋亡相关基因P53、caspase3 mRNA表达的影响.[结果]双酚A处理后,肝细胞L-02的存活率随着双酚A浓度的增加而下降,在≥50μmol/L浓度,细胞的存活率显著降低(P<0.01).双酚A诱导肝细胞L-02中的SOD含量降低(P<0.01),GSH和MDA含量在1μmol/L明显降低(P<0.05),而后随着剂量的增加升高明显(P<0.01).CAT水平先随着剂量的增加而升高到10μmol/L的(105.68±9.63)U/g蛋白,而后随着剂量的增加而显著降低(P<0.01).≥50μmol/L浓度的双酚A能明显诱导肝细胞L-02凋亡和P53、caspase3 mRNA的表达升高(P<0.01).凋亡率从对照组的(8.16±0.07)%上升到100μmol/L的(17.20±1.25)%,50、100μmol/L浓度P53和caspase3 mRNA表达分别是对照组的(1.42±0.25)、(1.65±0.13)、(1.41±0.12)和(1.77±0.06)倍.[结论]双酚A对肝细胞L-02具有细胞毒性和氧化损伤作用,并能诱导肝细胞L-02发生凋亡和P53、caspase3 mRNA的表达升高.
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文献信息
篇名 双酚A对人胚肝细胞L-02的毒性作用研究
来源期刊 环境与职业医学 学科 医学
关键词 双酚A 氧化损伤 肝细胞株 凋亡 P53 caspase3
年,卷(期) 2005,(2) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 102-104,108
页数 4页 分类号 R114
字数 3482字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1006-3617.2005.02.004
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研究主题发展历程
节点文献
双酚A
氧化损伤
肝细胞株
凋亡
P53
caspase3
研究起点
研究来源
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
环境与职业医学
月刊
1006-3617
31-1879/R
大16开
上海市延安西路1326号
4-568
1984
chi
出版文献量(篇)
4682
总下载数(次)
20
总被引数(次)
26439
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
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