宫内窘迫胎鼠肾组织环氧化酶-2表达的实验研究

• 作者: 滕月娥 胡潇滨 魏克伦
• 来源期刊: 中国当代儿科杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 宫内窘迫 环氧化酶 前列腺素 肾脏 胎鼠
• 年，卷（期）: 2005,（1）
• 所属期刊栏目: 英文论著
• 页码范围: 15-19
• 页数: 5页
• 分类号: R714.7
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1008-8830.2005.01.004

摘要

目的缺血缺氧性肾损伤是一个复杂的病理生理过程,炎症反应在其中占有重要的作用.该文旨在观察宫内窘迫后胎鼠肾组织炎症介质环氧化酶-2(COX-2)蛋白和基因表达及其代谢产物前列环素I2(PGI2),前列腺素E2(PGE2)和血栓素(TXA2)的动态变化,初步探讨COX-2在宫内窘迫胎鼠肾损伤发病机制中的作用.方法制备胎鼠宫内缺血缺氧再灌注模型(缺血缺氧组:缺血缺氧30 min;再灌注组:缺血缺氧30 min后,分别再灌注0.5 h,2 h,6 h,12 h,24 h and 30 h).各时间点分别取胎鼠20只,假手术组胎鼠22只,将肾组织匀浆后采用RT-PCR,Western印迹杂交和放免法进行检测.同时苏木精-伊红染色观察肾组织病理学改变.结果宫内窘迫后胎肾组织COX-2蛋白和基因表达上调,PGI2的稳定代谢产物6-keto-PGF1α及PGE2均于再灌注2 h开始增高(P<0.05).其中6-keto-PGF1α增加迅速,于再灌注12 h达高峰(P<0.01),PGE2于再灌注24 h达最高水平(P<0.01),而TXB2增加幅度不大.结论宫内缺血再灌注从转录水平诱导胎肾COX-2蛋白表达增强,COX-2的主要代谢产物是PGI2和PGE2.COX-2可能通过PGI2和PGE2对缺血性胎肾损伤具有保护作用,因此,在围产期肾损伤不宜应用COX-2抑制剂.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	魏克伦	中国医科大学附属第一医院肿瘤内科	116	1373	17.0	33.0
2	滕月娥	中国医科大学附属第一医院肿瘤内科	56	360	10.0	16.0
3	胡潇滨	中国医科大学附属第一医院肿瘤内科	14	35	4.0	5.0