缺血再灌注诱导交界区心肌细胞凋亡与Caspase-3的活化及p53、bcl-2基因表达的关系

• 作者: 刘玲玲 李荣堂 杨廷桐
• 来源期刊: 新乡医学院学报
• 学科: 生物学
• 关键词: 交界区 心肌细胞凋亡 Caspase-3mRNA p53 mRNA bcl-2 mRNA
• 年，卷（期）: 2005,（5）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 417-419
• 页数: 3页
• 分类号: Q952.6
• 字数: 3131字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1004-7239.2005.05.005

摘要

目的探讨缺血再灌注(IR)损伤诱导交界区心肌细胞凋亡与Caspase-3的活化及p53、bcl-2基因动态表达的关系.方法建立家兔心肌IR模型,采用半定量RT-PCR技术,原位杂交技术,免疫组化技术等,观察缺血交界区Caspase-3mRNA变化规律,及p53、bcl-2、mRNA动态表达与细胞凋亡的关系.结果(1)IR损伤激发了Caspase-3的活化,交界区Caspase-3mRNA与心肌细胞凋亡在IR损伤8 h后开始升高,12 h达高峰,二者之间存在着明显的正相关性(r=0.9286,P＜0.001).(2)p53mRNA于IR 8 h开始升高.bcl-2mRNA在IR 8 h时开始激活,并持续维持低水平状态.p53mRNA和bcl-2mRNA二者的表达之间存在着明显的负相关性(r=-0.9648,P＜0.001).结论Caspase-3、bcl-2、p53三者之间形成一种网络调控构象,负责凋亡的促进和凋亡的抑制,共同调控着心肌细胞凋亡的发生发展.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	杨廷桐		81	405	11.0	15.0
2	刘玲玲		17	47	3.0	6.0
3	李荣堂		8	66	3.0	8.0