阿尔茨海默病大鼠海马 N-甲基天冬氨酸受体和丝裂酶原激活蛋白激酶的表达

• 作者: 商秀丽 徐万鹏 蔡葵 薛一雪 高敬伟
• 来源期刊: 解剖学报
• 学科: 医学
• 关键词: 阿尔茨海默病 β-淀粉样肽 长时程增强 N-甲基天冬氨酸受体 丝裂酶原激活蛋白激酶 免疫组织化学 原位杂交 大鼠
• 年，卷（期）: 2005,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 241-245
• 页数: 5页
• 分类号: R742
• 字数: 4285字
• 语种: 英文
• DOI: 10.3321/j.issn:0529-1356.2005.03.004

摘要

目的探讨N-甲基天冬氨酸受体(NMDAR)及丝裂酶原激活蛋白激酶(MAPK)在阿尔茨海默病(AD)发病中的变化及其可能机制.方法将β-淀粉样肽(Aβ1～40)1μl(10 g/L)在立体定位仪下注入大鼠海马建立大鼠AD模型.2周后测水迷宫潜伏期、长时程增强(LTP)、原位杂交方法检测大鼠海马NMDAR-mRNA的表达及免疫组织化学SABC法检测MAPK的蛋白表达,并应用显微图像分析系统对两者的表达进行分析.结果AD模型组Aβ注射2周后,水迷宫潜伏期与模型组术前及对照组相比显著延长(P＜0.05);模型组刺激前后fEPSP斜率变化及高频刺激增加的幅值与对照组相比显著下降(P＜0.01);模型组海马CA1区、CA3区NMDAR-mRNA及MAPK蛋白的表达显著降低(P＜0.05或P＜0.01).相关性分析表明,AD模型2周后LTP检测的结果与NMDAR-mRNA的表达及MAPK的蛋白表达呈正相关.结论Aβ通过抑制MAPK信号通路和降低NMDA受体磷酸化状态,导致大鼠海马LTP降低和学习记忆功能减低,参与AD学习记忆障碍和痴呆形成.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	薛一雪	中国医科大学神经生物学教研室	121	520	10.0	15.0
2	商秀丽	中国医科大学附属第一医院神经内科	92	309	8.0	12.0
3	徐万鹏	中国医科大学附属第一医院神经内科	6	51	3.0	6.0
4	蔡葵	中国医科大学神经生物学教研室	10	61	4.0	7.0
5	高敬伟	中国医科大学附属第一医院药剂科	4	32	2.0	4.0