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摘要:
根据不同的发病机制IgA肾病动物模型类型较多.应用细菌外膜蛋白或外毒素作为免疫原引起体内IgA复合物增加,另外病毒及真菌外膜成分也可作为免疫原.自发性高IgA血症小鼠具有自发性IgA肾病倾向,利用转基因或基因敲除手段可以制作自发性IgA肾病模型.体内IgA主要在肝脏代谢,肝脏损伤可以作为诱导IgA肾病发病的途径.
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篇名 IgA肾病动物模型研究进展
来源期刊 国际病理科学与临床杂志 学科 医学
关键词 IgA肾病 动物模型 免疫诱导
年,卷(期) 2005,(6) 所属期刊栏目 综述
研究方向 页码范围 556-558
页数 3页 分类号 R392.33|R965.1
字数 2779字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1673-2588.2005.06.026
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 金晓明 哈尔滨医科大学病理教研室 117 594 13.0 19.0
2 史炯 哈尔滨医科大学病理教研室 5 38 3.0 5.0
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研究主题发展历程
节点文献
IgA肾病
动物模型
免疫诱导
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期刊影响力
临床与病理杂志
月刊
1673-2588
43-1521/R
大16开
湖南省长沙市湘雅路110号中南大学湘雅医学院50号信箱
42-35
1981
chi
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24308
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