游离脂肪酸引起肝细胞胰岛素抵抗及缺陷位点研究

• 作者: 万学东 关中宏 夏炎枝 段秋红 王西明 秦莉
• 来源期刊: 中国慢性病预防与控制
• 学科: 医学
• 关键词: 胰岛素抵抗 游离脂肪酸 磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶 蛋白激酶B HepG2细胞
• 年，卷（期）: 2005,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 4-6
• 页数: 3页
• 分类号: R587.1
• 字数: 2753字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1004-6194.2005.01.002

摘要

目的研究游离脂肪酸诱导人肝细胞(HepG2)引起胰岛素抵抗及信号转导缺陷位点.方法用含0.25 mmol/L的软脂酸(PA)或100 nmol/L胰岛素的DMEM培养基培养HepG2细胞24 h后,用100 nmol/L胰岛素刺激不同时间后,分别测定培养液的葡萄糖浓度,细胞内的糖原含量,磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)活性以及磷酸化的蛋白激酶B(P-Ser473PKB)的蛋白水平.磷酯酰肌醇3激酶(PI-3K)的抑制剂Wortmannin加入培养基,终浓度10-6mol/L.结果与正常对照组相比,PA处理组和高胰岛素组培养液中葡萄糖含量增高(P＜0.05);PA处理组胰岛素刺激的PEPCK活性高于正常对照组(P＜0.01),P-Ser473 PKB蛋白水平低于正常对照组(P＜0.01).用Wortmannin处理后,正常对照组中PEPCK活性差别有统计学意义(P＜0.01),PA处理组中的PEPCK活性差别无统计学意义(P＞0.05);正常对照组和PA处理组中P-Ser473PKB差别均有统计学意义(P＜0.01).结论 0.25 mmol/L的AP培养24 h后,细胞产生了胰岛素抵抗并且胰岛素信号转导途径存在障碍,可能蛋白激酶B(PKB)及下游分子缺陷参与了肝胰岛素抵抗的形成.