人脑缺血后神经元损伤与死亡相关因素的关系

• 作者: 吴爱萍 徐凤琳 戚基萍 王德生
• 来源期刊: 哈尔滨医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 脑缺血 神经元损伤 病理学
• 年，卷（期）: 2005,（1）
• 所属期刊栏目: 基础医学
• 页码范围: 10-13
• 页数: 5页
• 分类号: R743.33|R361.3
• 字数: 3444字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-1905.2005.01.004

摘要

目的研究人脑局灶性缺血后海马神经元损伤形式及其与死亡相关因素胱冬酶-3(Caspase-3),微管相关蛋白-2(MAP-2),微管蛋白(Tubulin)之间的关系.方法选取48例因脑梗死而死亡的尸检脑标本,应用HE染色、Caspase-3 mRNA原位杂交、末端脱氧核糖核酸转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法、MAP-2和Tubulin免疫组织化学染色,观察局灶性脑缺血时海马CA1区神经元损伤变化.结果海马CA1区,Caspase-3 mRNA原位杂交阳性表达始于8h,24h达高峰;二者均在72～96h后呈明显下降趋势.缺血24h,可检测到TUNEL阳性细胞.早在8h即可检测到明显的MAP-2、Tubulin免疫活性下降,之后持续下降,至72h几乎无阳性表达细胞.8～16h,受损神经元形态基本正常;24～72h细胞凋亡特征明显;96h后,几乎所有神经元形态均呈现严重病理变化.结论人脑局灶性缺血后海马神经元发生一系列形态学变化,72h前损伤神经元呈现凋亡特征,其演变规律与凋亡促进因子Caspase-3有显著相关性;96h后,受损神经元呈现胀亡特征,与Caspase-3无明显相关性.无论神经元发生何种形式死亡,其MAP-2和Tubulin表达水平均持续下降.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王德生	哈尔滨医科大学第一临床医学院神经内科	211	1551	17.0	30.0
2	戚基萍	哈尔滨医科大学第一临床医学院病理科	101	468	11.0	14.0
3	吴爱萍	哈尔滨医科大学第一临床医学院病理科	4	5	1.0	2.0
4	徐凤琳	哈尔滨医科大学第一临床医学院病理科	3	5	1.0	2.0