P38蛋白激酶和核因子κB对大鼠肺泡巨噬细胞一氧化氮合酶表达的调控

• 作者: 张珍祥 徐永健 黄翠萍
• 来源期刊: 华中科技大学学报（医学版）
• 学科: 生物学
• 关键词: P38蛋白激酶 核因子κB 脂多糖 一氧化氮合酶
• 年，卷（期）: 2005,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 185-188
• 页数: 4页
• 分类号: Q555.7
• 字数: 3476字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3870/j.issn.1672-0741.2005.02.016

摘要

目的探讨P38蛋白激酶和核因子κB(NF-κB)在脂多糖(LPS)诱导肺泡巨噬细胞诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达过程中的调控作用. 方法分离培养大鼠肺泡巨噬细胞,设正常对照组,LPS刺激组,P38蛋白激酶抑制剂SB203580干预组(SB203580+LPS组).分别采用免疫组织化学、RT-PCR、Western blot及Griess方法检测NF-κB、iNOS mRNA、核蛋白P38的表达以及培养上清NO含量.结果 LPS刺激组核蛋白P38、胞核NF-κB染色阳性细胞百分比、iNOS mRNA的表达以及培养上清NO含量均较正常对照组显著升高(P<0.01);加入SB203580干预后上述指标均显著降低,与LPS刺激组相比差异均具有极显著性意义(P<0.01).核蛋白P38的表达与胞核NF-κB染色阳性细胞百分比、iNOS mRNA以及培养上清NO含量均呈显著正相关(r=0.862,0.569,0.715,均 P<0.01),胞核NF-κB染色阳性细胞百分比与iNOS mRNA的表达以及NO的产生亦呈显著正相关(r=0.653,0.597,均P<0.01).结论 LPS刺激肺泡巨噬细胞P38活化可上调胞核NF-κB、iNOS mRNA和NO的表达;NF-κB可能是P38信号途径下游的重要位点之一.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	黄翠萍	湖北省咸宁学院医学院附属医院内科	6	12	2.0	3.0
2	张珍祥	华中科技大学同济医学院附属同济医院卫生部呼吸疾病重点实验室	243	1952	19.0	30.0
3	徐永健	华中科技大学同济医学院附属同济医院卫生部呼吸疾病重点实验室	297	2251	20.0	31.0