上皮性卵巢癌组织脆性组氨酸三联基因甲基化和3p14的等位基因丢失

• 作者: 刘宗石 李晓明 洪凡真 王波
• 来源期刊: 中华病理学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 卵巢肿瘤 基因,抑制,肿瘤 甲基化 杂合子丢失 脆性组氨酸三联基因
• 年，卷（期）: 2005,（5）
• 所属期刊栏目: 人体病理学
• 页码范围: 257-261
• 页数: 5页
• 分类号: R73
• 字数: 5081字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/j.issn:0529-5807.2005.05.001

摘要

目的探讨肿瘤抑制基因脆性组氨酸三联 (FHIT) 基因在上皮性卵巢癌(简称卵巢癌)组织中的甲基化状态以及该基因定位的3p14位点的等位基因丢失及其在卵巢癌的发生发展中的作用.方法采用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)方法检测61例卵巢癌组织及10例交界性上皮性卵巢肿瘤(简称交界性卵巢肿瘤)组织FHIT基因启动子CpG岛的甲基化频率,并采用微卫星多态性标志D3S1287检测45例卵巢癌组织3p14位点杂合子丢失(LOH)和纯合子丢失(HD)状态.结果卵巢癌组织中FHIT基因甲基化频率为39.3%(24/61),其中浆液性囊腺癌为45.2%(19/42), 黏液性囊腺癌为14.3%(1/7),子宫内膜样癌为33.3%(4/12);交界性卵巢肿瘤组织中FHIT基因甲基化为6/10,其中交界性浆液性囊腺瘤1/3,交界性黏液性囊腺瘤5/7.卵巢癌组织甲基化频率与临床分期、细胞分化程度相关性无统计学意义.交界性卵巢肿瘤与卵巢癌之甲基化频率差异无统计学意义.43.5% (10/23)卵巢癌显示LOH;有信息的浆液性囊腺癌中33.3%(6/18)检测到HD.FHIT基因甲基化与基因丢失之间无明显相关性.结论首次证实卵巢癌FHIT基因启动子有较高的甲基化频率,这可能是FHIT基因沉默的重要原因,在卵巢癌的发生与发展过程中起着重要的作用;同时3p14位点等位基因的丢失可使基因完全失去功能,促进肿瘤的发生.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李晓明	香港中文大学医学院病理解剖及细胞学系	26	220	9.0	13.0
2	刘宗石	香港中文大学医学院病理解剖及细胞学系	9	92	6.0	9.0