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摘要:
目的研究白细胞介素-13(IL-13)处理小鼠支气管哮喘(哮喘)模型前后肺组织黏蛋白基因Muc5ac、凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达的作用,探讨气道黏液过度分泌的机制. 方法 45只雄性BALB/c小鼠随机分为对照组、哮喘组和IL-13组,每组15只.用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法和免疫组化法分别检测Muc5ac mRNA、Muc5ac蛋白、Bcl-2蛋白以及Bax蛋白在肺组织的表达. 结果哮喘组和对照组肺组织Muc5ac mRNA分别为(0.1552±0.0057)和(0.0633±0.0013),Muc5ac蛋白分别为(0.8849±0.0257)和(0.1166±0.0064),两组比较差异均有统计学意义(P<0.01);IL-13组肺组织Muc5ac mRNA和蛋白分别为(0.2807±0.0027)和(1.6138±0.0483),与哮喘组、对照组比较差异也均有统计学意义(P均<0.01).与对照组Bcl-2蛋白(0.3279±0.0136)、Bax蛋白(1.7284±0.0263)相比,哮喘组分别增加和降低(分别为0.8383±0.0310和0.8987±0.0106),两组差异均有统计学意义(P均<0.01);IL-13处理后可分别促进Bcl-2和Bax蛋白增加和降低(分别为1.6934±0.0229和0.3522±0.0152),其和哮喘组的差异均有统计学意义(P均<0.01);哮喘组和IL-13组小鼠肺组织Muc5ac mRNA、蛋白表达与Bcl-2蛋白表达均呈直线正相关(P均<0.05),而与Bax蛋白表达则均呈直线负相关(P均<0.05). 结论 IL-13是引起哮喘气道黏液过度分泌的重要细胞因子,它可能通过改变Bcl-2和Bax的表达导致了上述病变.
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文献信息
篇名 IL-13对小鼠哮喘模型气道黏蛋白基因Muc5ac及Bcl-2、Bax表达的作用
来源期刊 中华微生物学和免疫学杂志 学科 医学
关键词 哮喘 白细胞介素-13 肺组织黏蛋白 凋亡相关蛋白 凋亡
年,卷(期) 2005,(1) 所属期刊栏目 基础免疫学
研究方向 页码范围 34-38
页数 5页 分类号 R3
字数 3690字 语种 中文
DOI 10.3760/j:issn:0254-5101.2005.01.010
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 邢丽华 郑州大学医学院第一附属医院呼吸内科 77 333 9.0 14.0
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哮喘
白细胞介素-13
肺组织黏蛋白
凋亡相关蛋白
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中华微生物学和免疫学杂志
月刊
0254-5101
11-2309/R
大16开
北京市经济技术开发区经海二路38号
2-55
1981
chi
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