蛋白激酶C与K562/A02细胞多药耐药相关性的研究

• 作者: 周云 王婷 盛茗 程坚 董颖 钱习军 陈宝安 高峰
• 来源期刊: 白血病·淋巴瘤
• 学科: 医学
• 关键词: 蛋白激酶C 多药耐药 粉防己碱 屈洛昔芬 细胞系 K562
• 年，卷（期）: 2005,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 7-9
• 页数: 3页
• 分类号: R73-36|R733.7
• 字数: 2745字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1009-9921.2005.01.003

摘要

目的探讨蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)在K562/A02细胞多药耐药的产生及其逆转中的作用.方法用放射免疫法检测了耐药细胞株K562/A02及其敏感株K562的静息PKC活性水平,并观察了柔红霉素(daunomycin,DNR)以及耐药调节剂粉防己碱(tetrandrine,Tet)、屈洛昔芬(droloxifene,Drol)单独或联合应用后细胞PKC活性的变化.结果静息状态下耐药细胞株K562/A02的PKC活性显著高于敏感株K562,有效调节浓度的Tet、Drol单独作用于K562、K562/A02细胞均可显著下调其PKC活性,联合应用有显著协同性.1μg/mLDNR可显著下调K562细胞的PKC活性,部分下调K562/A02细胞的PKC活性,有效调节浓度的Tet、Drol单独或联合应用均可加强其作用.结论PKC参与K562/A02细胞多药耐药(multidrug resistance,MDR)的形成,Tet、Drol逆转K562/A02细胞的MDR可能与下调其PKC活性有关.