强力霉素对溃疡性结肠炎大鼠治疗作用的实验研究

• 作者: 朱风尚 王毅军 陈锡美
• 来源期刊: 同济大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 溃疡性结肠炎 强力霉素 髓过氧化物酶 基质金属蛋白酶 细胞外基质成分
• 年，卷（期）: 2005,（3）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 4-7
• 页数: 4页
• 分类号: R574
• 字数: 2936字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1008-0392.2005.03.002

摘要

目的探讨强力霉素对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的治疗效果及其可能作用机制.方法采用三硝基苯磺酸/乙醇灌肠诱导实验性溃疡性结肠炎大鼠模型,并分别以小剂量、中剂量和大剂量强力霉素(100 mg/kg、200 mg/kg和400 mg/kg体重)灌肠干预2周,通过肉眼和光镜分别观察结肠组织大体损伤及黏膜病理变化,测定结肠黏膜组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性,原位杂交法分别检测基质金属蛋白酶-2、9(MMP-2、9)mRNA表达,免疫组织化学法检测Ⅳ型胶原蛋白表达.结果溃疡性结肠炎大鼠经不同剂量强力霉素干预2周后,腹泻、稀血便等症状不同程度缓解,结肠组织大体观察,黏膜糜烂、溃疡减少或消失,镜下表现为炎症病变减轻,中性粒细胞、淋巴细胞明显减少,溃疡不同程度愈合,MPO活性明显下降.MMP-2、9 mRNA表达水平下调,Ⅳ型胶原蛋白降解不同程度减少.不同剂量强力霉素治疗组与模型组相比差异有显著性,且在强力霉素一定剂量范围内呈剂量依赖性.结论强力霉素对溃疡性结肠炎有明显的治疗作用,其可能的机制为抑制MMP-2、9 mRNA的表达,减少基底膜主要成分Ⅳ型胶原的降解,从而维持细胞外基质成分(extracellular matrix,ECM)的代谢平衡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈锡美	同济大学附属同济医院消化内科	91	482	11.0	14.0
2	朱风尚	同济大学附属同济医院消化内科	43	133	6.0	9.0
3	王毅军	同济大学附属同济医院消化内科	5	39	4.0	5.0