悬浮培养GLC-82肺肿瘤细胞积聚体与蛋白激酶FAK、AKT、ERK和SRC活化的关系

• 作者: 姜文奇 张星 张积仁 方翼
• 来源期刊: 癌症
• 学科: 医学
• 关键词: 肺肿瘤 GLC-82细胞株 细胞积聚体 FAK ERK AKT SRC 信号转导
• 年，卷（期）: 2005,（10）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 1206-1212
• 页数: 7页
• 分类号: R734.2
• 字数: 5169字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-467X.2005.10.008

摘要

背景与目的:蛋白激酶FAK部分介导肿瘤细胞在悬浮培养下细胞积聚体的形成,从而阻止细胞发生凋亡和促进细胞增殖,但是参与细胞积聚体形成的FAK下游通路尚不清楚.本研究旨在研究蛋白激酶FAK及其可能的下游分子ERK、AKT和SRC活化在悬浮状态肺癌GLC-82细胞积聚中的作用.方法:用polyHEMA悬浮培养观察肺正常细胞HBE和肿瘤细胞GLC-82积聚体形态;细胞凋亡用DNA琼脂糖凝胶电泳检测梯状DNA分析;细胞转化能力用软琼脂糖集落形成实验分析;磷酸化蛋白激酶水平用免疫印迹实验检测;RNA干扰实验降低FAK蛋白水平的表达.结果:GLC-82肺腺癌细胞在polyHEMA悬浮状态下能够存活和形成积聚体,肺正常细胞HBE在polyHEMA悬浮状态下发生凋亡和不形成积聚体.磷酸化FAK、ERK、AKT和SRC的水平和GLC-82积聚体有关.沉默FAK蛋白的表达,能够部分地阻断肿瘤细胞积聚体的形成,降低磷酸化ERK和AKT水平,以及降低软琼脂集落形成能力.FAK RNA干扰前后的GLC-82细胞软琼脂集落形成率分别为(12.2±1.1)%和(3.6±0.7)%(P=0.001).结论:GLC-82肺癌细胞积聚体的形成部分由FAK信号通路介导,ERK和AKT是FAK的下游通路蛋白.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张积仁	南方医科大学珠江医院肿瘤内科	167	747	12.0	19.0
2	姜文奇		54	396	11.0	16.0
4	方翼		4	15	3.0	3.0
7	张星		17	58	4.0	6.0