急性肺损伤大鼠TNF-α、IL-1β、IL-1ra mRNA的表达及药物干预

• 作者: 刘长庭 张进川 李洪霞 赵亚力
• 来源期刊: 解放军医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 急性肺损伤 白细胞介素10 地塞米松
• 年，卷（期）: 2005,（4）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 306-309
• 页数: 4页
• 分类号: R3
• 字数: 3477字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:0577-7402.2005.04.011

摘要

目的观察急性肺损伤(ALI)大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-1受体拮抗剂(IL-1ra)mRNA的动态表达及白介素-10(IL-10)、地塞米松(Dex)对TNF-α、IL-1β、IL-1ra的干预作用.方法气道内滴注内毒素(LPS)10mg/kg建立大鼠ALI模型.72只雄性SD大鼠随机分为对照组、损伤组、LPS加IL-10组、LPS加Dex组,每组18只(2、6、24h各6只).采用RT-PCR方法检测肺组织TNF-α、IL-1β及IL-1ra mRNA的表达水平,光镜下观察肺组织病理改变.结果损伤组肺组织TNF-α mRNA表达2h达高峰,随后迅速下降; IL-1β mRNA表达2h显著升高,6h达高峰,随后迅速下降;IL-1ra mRNA表达6h开始升高,且为峰值,24h仍高于对照组.IL-10及Dex可明显抑制肺组织TNF-α及IL-1β mRNA的表达,但对IL-1ra mRNA表达无明显影响.肺组织病理检查见IL-10组、Dex组的肺损伤较损伤组明显减轻.结论急性肺损伤时,TNF-α及IL-1β mRNA表达明显早于IL-1ra mRNA,提示ALI早期存在炎症介质/抗炎介质失衡.IL-10、Dex可明显抑制TNF-α及IL-1β mRNA的表达,但不影响IL-1ra mRNA的表达,这有利于炎症介质/抗炎介质平衡的重建,减轻大鼠ALI.