摘要:
目的:探讨细胞凋亡bax,bcl-2基因表达在重症胰腺炎(SAP)肾脏损伤中的作用.方法:大鼠30只随机分为假手术组(SO组,n=15)和SAP组(n=15),采用50 g/L牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射法建立SAP模型,建模后6,12,18 h测定血Cr,BUN,光镜、电镜观察肾组织病理变化,TUNEL法测定肾脏细胞凋亡,SABC免疫组化染色法测定bax,bcl-2基因表达.结果:SAP组血Cr,BUN较假手术组升高,光电镜下见肾组织损害明显.肾小球细胞凋亡数明显高于对照组(6,12,18 h分别为3.2±1.1vs0.8±0.1,P<0.05;3.9±1.8vs0.9±0.1,P<0.05; 4.8±1.7vs0.8±0.2,P<0.01),肾小管细胞凋亡数明显高于对照组(6,12,18 h分另别为9.8±1.1vs1.3±0.5,P<0.01;12.6±2.3 vs 1.2±0.3,P<0.01;15.7±2.6vs1.3±0.3,P<0.01),肾小球bax表达水平明显高于对照组(6,12,18 h分别为3.05±0.86vs 1.01±0.04,P<0.05;3.37±1.13vs1.06±0.05,P<0.05;4.11±1.24 vs 1.09+0.03,P<0.05),肾小管bax表达水平也明显高于对照组(6,12,1 8 h分别为8.17±2.16vs1.53±0.07,P<0.01;12.92±1.81vs1.61±0.05,P<0.01;13.08±2.53 vs 1.59±0.05,P<0.01),并且随病程延长而逐渐增高.bcl-2表达主要在肾小管区,其表达水平也高于对照组(6,12,18 h分别为3.38±1.07vs 1.58±0.02,P<0.05;4.26±1.13 vs 1.59±0.06,P<0.05;7.21±1.04vs1.61±0.02,P<0.01),肾小球区的bcl-2表达水平也高于对照组(6,12,18 h分别为2.18±0.65vs1.04±0.02;2.42±0.63vs1.03±0.05,P<0.05;2.69±0.47 vs1.08±0.04,P<0.05),但随病程延长而逐渐下降.结论:SAP肾脏损伤的发病与肾脏细胞凋亡有关,可能是通过上调bax表达并下调bcl-2表达而引起细胞凋亡.