摘要:
目的:研究急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌局部CC亚族趋化因子--正常T细胞表达和分泌、活化时表达下降的因子(RANTES)和巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)的表达,探讨AMI后T细胞浸润心肌组织的机制.方法:在体结扎Wistar大鼠冠状动脉左前降支,建立AMI大鼠模型和假手术(SH)组对照,观察2组大鼠心肌局部病理变化及血流动力学的变化.用半定量RT-PCR方法分析AMI大鼠心肌梗死后1 d,3 d,1周,2周,8周心肌梗死区和非梗死区趋化因子RANTES、MIP-1α的mRNA表达,HE染色切片观察淋巴细胞浸润.结果:①术后1周末,与假手术组相比,AMI组大鼠左室腔扩大,室壁变薄;AMI大鼠心脏梗死区和非梗死区均可见淋巴细胞浸润,梗死区1周最多((81.0±10.3)个/HP),非梗死区2周最多(19.0±8.2个/HP).②与SH组比较,AMI组大鼠PLVED明显增高,PLVS和+dp/dtmax显著降低(P<0.01).③心肌梗死区和非梗死区趋化因子RANTES、MIP-1α的mRNA表达于术后3 d开始升高(梗死区RANTES为0.61±0.13,MIP-1α为1.32±0.09;非梗死区RANTES为0.31±0.14,MIP1α为0.46±0.13),1周达峰值(梗死区RANTES为0.83±0.10,MIP-1α为2.03±0.10;非梗死区RANTES为0.42±0.12,MIP-1α为1.32±0.09),其后开始下降,8周降至正常(梗死区RANTES为0.13±0.07,MIP-1α为0.18±0.08;非梗死区RANTES为0.15±0.07,MIP-1α为0.15±0.12).结论:AMI后心肌局部CC亚族趋化因子表达增高,可能诱导了T细胞向心肌组织浸润.