β-紫罗兰酮对人乳腺癌细胞(Er-)MAPK途径的影响

• 作者: 于佳 刘家仁 孙向荣 杨艳梅 董宏伟 赵淑媛 陈炳卿
• 来源期刊: 卫生研究
• 学科: 医学
• 关键词: β-紫罗兰酮 MDA-MB 435细胞 MAPKs途径
• 年，卷（期）: 2005,（6）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 706-709
• 页数: 4页
• 分类号: R737.9|R730.1
• 字数: 3567字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-8020.2005.06.018

摘要

目的为了研究β-紫罗兰酮对雌激素受体阴性的人乳腺癌细胞(MDA-MB 435) MAPKs途径的影响.方法采用细胞生长曲线,细胞核分裂,集落形成以及DNA合成试验,Western blotting方法,观察了用不同浓度β-紫罗兰酮(25、50、100 和200μmol/L)对MDA-MB435细胞生长的影响及其对细胞增殖相关蛋白如PCNA和MAPKs途径的作用.结果β-紫罗兰酮可明显抑制MDA-MB 435细胞生长,细胞核分裂,集落形成和DNA合成.7天的抑制率分别为45.65%, 71.24%, 81.53%和84.93%;IC50值为42.0μmol/L.细胞核分裂的抑制率24小时为-34.57%～58.857%,48小时为-30.05%～75.12%;集落形成试验的抑制率24小时为-4.44%～63.79%,48小时为6.42%～95.55%;DNA合成抑制率24h为17.00%～57.56%,48h为62.25%～78.35%.采用Western blotting方法进一步对其抑制机制结果表明,β-紫罗兰酮可抑制PCNA蛋白的表达,抑制MAPK途径中的ERK和MEK-1的表达,促进JNK和MKP-1的表达.结论β-紫罗兰酮对MDA-MB435细胞有明显地抑制作用;β-紫罗兰酮影响MAPKs级联反应可能是其抑制肿瘤作用的机制之一.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	赵淑媛	哈尔滨医科大学公共卫生学院	3	25	3.0	3.0
2	刘家仁	哈尔滨医科大学公共卫生学院	35	386	13.0	18.0
3	杨艳梅	哈尔滨医科大学公共卫生学院	53	310	10.0	13.0
4	董宏伟	哈尔滨医科大学公共卫生学院	12	129	7.0	11.0
5	孙向荣	哈尔滨医科大学公共卫生学院	5	69	5.0	5.0
6	于佳	哈尔滨医科大学公共卫生学院	18	121	6.0	10.0
7	陈炳卿	哈尔滨医科大学公共卫生学院	45	480	13.0	20.0