游离脂肪酸引起肝细胞胰岛素抵抗及其机制的研究

• 作者: 万学东 关中宏 夏炎枝 段秋红 王西明 秦莉
• 来源期刊: 上海医学
• 关键词: 胰岛素抵抗 游离脂肪酸 磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶 胰岛素受体底物-2 HepG2细胞
• 年，卷（期）: 2005,（11）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 965-967
• 页数: 3页
• 分类号: R4
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.0253-9934.2005.11.019

摘要

目的研究游离脂肪酸(FFA)诱导人肝癌细胞(HepG2)引起胰岛素抵抗及其分子机制.方法应用含0.25 mmol/L的软脂酸(PA组)或100 nmol/L胰岛素(Ins组)与不含软脂酸和胰岛素(正常组)的DMEM培养基培养HepG2细胞24 h,正常组和PA组中又分加与不加磷酯酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂Wort-mannin两个亚组,100 nmol/L胰岛素刺激后分别测定培养液中的葡萄糖浓度、细胞内的糖原含量、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)活性及胰岛素受体底物2(IRS-2)的蛋白水平.结果PA组和Ins组培养液中葡萄糖含量显著高于正常组(P＜0.01),而细胞内糖原含量显著减少(P＜0.01);PA组胰岛素刺激的PEPCK活性显著高于正常组(P＜0.01),IRS-2蛋白水平显著低于正常组(P＜0.01).无论应用Wortmannin处理与否,PA组中的PEPCK活性及IRS-2蛋白水平差异无显著性(P＞0.05),而正常组中PEPCK活性及IRS-2蛋白水平的差异有显著性(P＜0.01).结论加0.25 mmol/L的软脂酸培养24 h后,肝细胞可能由于胰岛素信号转导障碍产生胰岛素抵抗;胰岛素抵抗的形成可能与IRS-2及PI3K相关分子缺陷有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	秦莉	华中科技大学同济医学院基础医学院生物化学与分子生物学系	20	82	6.0	8.0
2	王西明	华中科技大学同济医学院基础医学院生物化学与分子生物学系	29	154	7.0	10.0
3	夏炎枝	华中科技大学同济医学院基础医学院生物化学与分子生物学系	19	73	5.0	8.0
4	段秋红	华中科技大学同济医学院基础医学院生物化学与分子生物学系	27	182	8.0	12.0
5	关中宏	华中科技大学同济医学院基础医学院生物化学与分子生物学系	2	21	2.0	2.0