HOE642对缺氧/复氧心肌细胞的保护机制

• 作者: 刘瀚旻 周同甫 张鑫 杨永健
• 来源期刊: 四川大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 心肌缺氧/复氧损伤 Ca2+超载 心肌细胞
• 年，卷（期）: 2005,（5）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 672-675
• 页数: 4页
• 分类号: R543
• 字数: 3558字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1672-173X.2005.05.019

摘要

目的观察Na+/H+交换抑制剂HOE642对心肌细胞缺氧/复氧(A/R)损伤的保护作用,方法原代培养的心肌细胞分为对照组、A/R组、A/R+ HOE642组、A/R+尼卡地平(Nic)组、A/R+蛋白激酶(PKC)阻滞剂(H7)组和A/R+丝裂元活化蛋白激酶(MAPK)阻滞剂(PD98059)组.检测各组心肌细胞内游离钙浓度([Ca2+]i)、细胞活力、ATP含量及孵育液中乳酸脱氢酶(LDH)含量、MAPK和PKC活性.免疫印迹法检测心肌细胞钙蛋白酶(u-calpain和m-calpain).结果 A/R+Nic、A/R+HOE642使心肌细胞[Ca2+]i降低,且m-calpain蛋白表达亦降低.A/R+Nic、A/R+HOE642组心肌细胞孵育液中心肌激酶(LDH、CK )均低于A/R组 (P<0.01);细胞活力、ATP含量、PKC和MAPK活性高于A/R组(P<0.05或P<0.01).PKC抑制剂H7及MAPK抑制剂PD98059组心肌细胞孵育液中心肌激酶(LDH、CK)均高于A/R组(P<0.05),细胞活力、ATP含量明显低于A/R组(P<0.05).结论 HOE642与钙通道阻滞剂一样,可抑制心肌细胞内游离钙超载引起的心肌细胞A/R损伤,阻断PKC和MAPK,使A/R的心肌细胞损伤加剧.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张鑫	成都军区成都总医院心血管内科	62	383	11.0	16.0
2	杨永健	成都军区成都总医院心血管内科	101	536	12.0	15.0
3	周同甫	四川大学华西第二医院小儿心脏科	67	543	12.0	21.0
4	刘瀚旻	四川大学华西第二医院小儿心脏科	58	409	9.0	18.0