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急性肺损伤大鼠肺组织PPARαmRNA表达的变化
急性肺损伤大鼠肺组织PPARαmRNA表达的变化
作者:
姜鹏
王建春
钱桂生
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
转录因子/生物合成
受体,胞质和核/生物合成
肺/ 病理学
肿瘤坏死因子/生物合成
摘要:
目的:观察内毒素(LPS)复制的急性肺损伤(ALI)大 鼠肺组织过氧化物酶增殖体激活受体α(PPARα)mRNA表达的变化,探讨PPARα在ALI中可能的 作用.方法:将40只雄性Wi star大鼠随机分为对照组、LPS致伤1 h组、2 h组、4 h组和8 h组.用LPS(5 mg/kg) 静脉注 射复制大鼠ALI模型,分别在LPS致伤后1 h、2 h、4 h、8 h时处死大鼠,采用RT-PCR与ELI SA法检测肺组织中PPARα和肿瘤坏死因子α(TNFα)mRNA的表达及肺组织匀浆中TNFα浓度. 结果:LPS致伤后2 h、4 h、8 h肺组织病理积分较对照组明显升高( P均< 0.01);LPS致伤后2 h、4 h PPARαmRNA表达(IOD值)较对照组显著降低(P均<0.05);而LPS致伤后1 h、2 h、4 h、8 h TNFαmRNA(IOD值)和蛋白水平表达均 较对照组显著升高(P均<0.01).结论:PPARα mRNA在ALI大鼠肺组织表达降低;而肺组织TNFαmRNA和蛋白水平均升高.该研究提示PPARα 在ALI的发病机制中具有一定的作用.
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文献信息
篇名
急性肺损伤大鼠肺组织PPARαmRNA表达的变化
来源期刊
中国误诊学杂志
学科
医学
关键词
转录因子/生物合成
受体,胞质和核/生物合成
肺/ 病理学
肿瘤坏死因子/生物合成
年,卷(期)
2005,(6)
所属期刊栏目
研究原著
研究方向
页码范围
1008-1011
页数
4页
分类号
R563
字数
2190字
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.1009-6647.2005.06.004
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
钱桂生
重庆第三军医大学新桥医院呼吸病研究所
15
153
6.0
12.0
2
王建春
重庆第三军医大学新桥医院呼吸病研究所
4
19
3.0
4.0
3
姜鹏
重庆第三军医大学新桥医院呼吸病研究所
1
5
1.0
1.0
传播情况
被引次数趋势
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引文网络
引文网络
二级参考文献
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共引文献
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参考文献
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节点文献
引证文献
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同被引文献
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二级引证文献
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1997(2)
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2001(2)
参考文献(1)
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2012(2)
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2014(4)
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2016(2)
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2018(3)
引证文献(0)
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研究主题发展历程
节点文献
转录因子/生物合成
受体,胞质和核/生物合成
肺/ 病理学
肿瘤坏死因子/生物合成
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国误诊学杂志
主办单位:
中华预防医学会
漯河市中心医院
重庆第九人民医院
出版周期:
旬刊
ISSN:
1009-6647
CN:
11-4518/R
开本:
大16开
出版地:
北京市朝阳区左家庄前街1号百灵大厦
邮发代号:
2-763
创刊时间:
2001
语种:
chi
出版文献量(篇)
65577
总下载数(次)
23
总被引数(次)
142297
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