肿瘤坏死因子受体p55/p75在重症急性胰腺炎发病机制中的作用

• 作者: 乔敏敏 姚季生 姚玮艳 章永平 翟祖康 袁耀宗 诸琦
• 来源期刊: 中华消化杂志
• 关键词: 重症急性胰腺炎 肿瘤坏死因子-α 肿瘤坏死因子受体-p55 肿瘤坏死因子受体-p75
• 年，卷（期）: 2005,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 138-141
• 页数: 4页
• 字数: 2800字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/j.issn:0254-1432.2005.03.004

摘要

目的探讨肿瘤坏死因子受体p55/p75(TNFR-p55/TNFR-p75)在重症急性胰腺炎(SAP)发病机制中的作用.方法 36只雄性SD大鼠均分为对照组与SAP组.SAP组采用5%牛黄胆酸钠1 ml/kg胰胆管逆行穿刺注射建立模型,对照组仅给予剖腹假手术.两组大鼠分别在造模后3、6和12 h处死,收集外周血与胰腺标本.ELISA法检测血清TNF-α水平,RT-PCR法检测外周血单个核细胞(PBMC)与胰腺组织中TNFR-p55/TNFR-p75 mRNA表达,采用血清淀粉酶与病理组织学评分作为SAP严重程度的指标.结果 SAP组不同时间点血清淀粉酶、TNF-α水平及胰腺组织炎症评分均显著高于对照组(P＜0.01).在PBMC中TNFR-p55/TNFR-p75 mRNA的表达在各时间点均较对照组显著上调(P值均＜0.01),且在6 h达峰值,分别为1.32±0.07和0.95±0.04;而对照组在6 h点为0.84±0.01和0.68±0.04.胰腺组织中TNFR-p55/TNFR-p75 mRNA的表达在各时间点也均高于对照组(P值均＜0.05).结论 TNF-α是SAP病程中重要的细胞因子并可能通过结合胰腺组织中TNFR-p55/TNFR-p75参与胰腺组织损伤;同时,TNF-α又可能通过与PBMC中TNFR-p55/TNFR-p75相互作用导致外周血中白细胞活化,从而加重胰腺炎的严重程度.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	章永平	上海第二医科大学附属瑞金医院消化科	34	447	12.0	20.0
2	乔敏敏	上海第二医科大学附属瑞金医院消化科	41	622	14.0	24.0
3	袁耀宗	上海第二医科大学附属瑞金医院消化科	118	1850	23.0	39.0
4	翟祖康	上海第二医科大学附属瑞金医院消化科	23	551	12.0	23.0
5	诸琦	上海第二医科大学附属瑞金医院消化科	41	519	13.0	21.0
6	姚玮艳	上海第二医科大学附属瑞金医院消化科	7	158	3.0	7.0
7	姚季生	上海第二医科大学病理教研室	6	123	4.0	6.0