一氧化氮对细菌性肺炎大鼠炎症介质的影响

• 作者: 孙中厚 孙波
• 来源期刊: 中华急诊医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 肺炎克雷白杆菌 一氧化氮 肺炎
• 年，卷（期）: 2005,（6）
• 所属期刊栏目: 小儿肺损伤
• 页码范围: 463-466
• 页数: 4页
• 分类号: R72
• 字数: 3545字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/j.issn:1671-0282.2005.06.006

摘要

目的探讨吸入一氧化氮(NO)对肺炎克雷白杆菌肺炎大鼠肺部炎症介质的影响.方法健康大鼠随机分为肺炎组(P)和正常对照(C)组,P组气道注入肺炎克雷白杆菌(约1.3×108 cfu/只),然后分组(n=8～10)干预24h:吸入空气(PA)、NO(20×10-6,PNO)、低氧(FiO2 0.4,PLO)、低氧加NO(PLONO)、高氧(FiO2 1.0,PHO),高氧加NO(PHONO);C组吸入空气(CA)或NO(CNO).测定肺组织原生型和诱生型NO合酶(cNOS和iNOS)活性,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白水平及mRNA表达.结果PA组iNOS活性显著高于CA组(P＜0.01),cNOS活性显著低于CA组(P＜0.01);PNO、PLO、PLONO、PHO及PHONO组均可使被抑制的cNOS活性增强,PHO及PHONO可抑制iNOS活性增加;TNF-α水平PA和PHONO组均显著高于CA组(P＜0.01),PNO、PLO和PLONO组均显著低于PA组(P＜0.01);ICAM-1水平PA组显著高于CA组(P＜0.01),PNO、PLONO和PHONO组分别低于PA、PLO和PHO组(P＜0.01).各组肺组织TNF-α、ICAM-1、内皮细胞型NOS和iNOS mRNA表达差异均无显著性.结论吸入NO和/或氧气对肺炎大鼠肺内cNOS及iNOS活性具有不同调节作用;吸入NO可抑制肺组织ICAM-1表达;吸入NO和/或低浓度氧可降低TNF-α表达.吸入NO可能通过调节急性炎症反应介质预防炎症性肺损伤.