多药耐药基因敲除小鼠结肠炎的免疫病理改变

• 作者: 张源潮 杨清锐 许冬梅
• 来源期刊: 中华消化杂志
• 关键词: 结肠炎 多药耐药基因 P-糖蛋白
• 年，卷（期）: 2005,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 71-74
• 页数: 4页
• 字数: 2609字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/j.issn:0254-1432.2005.02.003

摘要

目的用FVB野生型及FVB多药耐药基因敲除(mdrla-/-)小鼠观察P-糖蛋白(P-GP)在结肠炎中的作用.方法观察FVB野生型及mdrla-/-小鼠肠炎的临床、病理及免疫组化表现,测定FVB野生型及mdrla-/-小鼠肠炎组与非肠炎组体液及细胞免疫功能的变化.结果124只mdrla-/-小鼠中26只(21%)出现腹泻、体重下降等肠炎的临床表现,病理上类似人类的溃疡性结肠炎;免疫组化染色显示,在结肠黏膜固有层有CD4+T淋巴细胞及成簇的B淋巴细胞浸润.有肠炎表现的mdrla-/-小鼠血清抗体IgG1、IgG2a、IgG2b、IgG3、IgA和IgM水平分别为7568、1876、823、234、897和189 μg/ml,野生型FVB小鼠分别为623、102、54、43、32和58μg/ml(P＜0.01);无肠炎表现的mdr1a-/-小鼠其血清抗体水平及杀伤性T淋巴细胞功能与野生型FVB小鼠相比差异无统计学意义.结论缺乏mdrla型小鼠可出现结肠炎的表现,其发病机制与全身免疫反应无关,可能与肠黏膜上皮细胞局部的屏障功能紊乱有关.